Dr. Hans Morschitzky

Klinischer und Gesundheitspsychologe

Psychotherapeut (Verhaltenstherapie und Systemische Familientherapie)

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Psychosomatik

Den folgenden Text, der noch nicht fertig gestellt ist und laufend erweitert wird, habe ich erstellt als Schulungsunterlage für verschiedene Fortbildungen sowie für meine Homepage www.panikattacken.at/psychosomatik/psychosomatik.htm und beruht auf folgenden Büchern:

Adler, R. H., Herrmann, J. M., Köhle, K., Schonecke, O. W., von Uexküll, Th. & Wesiack, W. (Hrsg.) (1996). Psychosomatische Medizin (5., neu bearb. u. erw. Aufl.). München: Urban & Schwarzenberg.

Ahrens, S. (1997). Lehrbuch der psychotherapeutischen Medizin. Stuttgart: Schattauer.

Beiglböck, W., Feselmayer, S. & Honemann, E. (Hrsg.) (2000). Handbuch der klinisch-psychologischen Behandlung. Wien: Springer.

Deter, H. C. (1997). Angewandte Psychosomatik. Eine Anleitung zum Erkennen, Verstehen und Behandeln psychosomatisch Kranker. Stuttgart: Georg Thieme.

Kapfhammer. H.-P. & Gründel, H. (Hrsg.) (2001). Psychotherapie der Somatisierungsstörungen. Krankheitsmodelle und Therapiepraxis – störungsspezifisch und schulenübergreifend. Stuttgart: Georg Thieme.

Köhler, T. (1995). Psychosomatische Krankheiten. Eine Einführung in die Allgemeine und Spezielle Psychosomatische Medizin (3., überarb. u. erw. Aufl.). Stuttgart: Kohlhammer.

Loew, T. (1998). Wenn die Seele den Körper leiden läßt. Stuttgart: TRIAS.

Morschitzky, H. (2000). Somatoforme Störungen. Diagnostik, Konzepte und Therapie bei Körpersymptomen ohne Organbefund. Wien: Springer.

Petermann, F. Hrsg.) (1997). Rehabilitation. Ein Lehrbuch zur Verhaltensmedizin (2., erw. u. korr. Aufl.). Göttingen: Hogrefe.

Traue, H. C. (1998). Emotion und Gesundheit. Die psychobiologische Regulation durch Hemmung. Heidelberg: Spektrum Akademischer Verlag.

Inhaltsverzeichnis

1. Einleitung

2. Befindlichkeitsstörungen

3. Körperliche Funktionsstörungen ohne organische Ursachen

3.1. Dissoziative Störungen (Konversionsstörungen) – F44

3.1.1. Dissoziative Bewegungsstörungen

3.1.1.1. Dissoziative Gang- und Standstörung

3.1.1.2. Dissoziative Lähmung

3.1.1.3. Dissoziativer Tremor

3.1.1.4. Dissoziativer Schwindel

3.1.1.5. Dissoziative Aphonien und Dysphonien

3.1.1.6. Dissoziative Schluckbeschwerden (Globus hystericus)

3.1.2. Dissoziative Krampfanfälle

3.1.3. Dissoziative Sensibilisierungs- und Empfindungsstörungen

3.2. Somatoforme Störungen – F45

3.2.1. Somatisierungsstörung

3.2.2. Undifferenzierte Somatisierungsstörung

3.2.3. Hypochondrische Störung

3.2.4. Somatoforme autonome Funktionsstörung

3.2.4.1. Somatoforme autonome Funktionsstörung des kardiovaskulären Systems

3.2.4.1.1. Herzneurose (Herzphobie)

3.2.4.1.2. Sonstige funktionelle kardiovaskuläre Störungen

3.2.4.2. Somatoforme autonome Funktionsstörung des oberen Gastrointestinaltrakts

3.2.4.2.1. Funktionelle Dyspepsie (Reizmagen)

3.2.4.2.2. Funktionelle Störungen der Speiseröhre

3.2.4.2.2.1. Globusgefühl

3.2.4.2.2.2. Funktionelle Dysphagie

3.2.4.2.2.3. Ruminationssyndrom

3.2.4.2.2.4. Funktionelle Brustschmerzen vermutlich ösophagealen Ursprungs

3.2.4.2.2.5. Funktionelles Sodbrennen

3.2.4.3. Somatoforme autonome Funktionsstörungen des unteren Gastrointestinaltrakts

3.2.4.3.1. Reizdarmsyndrom (Colon irritabile)

3.2.4.3.2. Funktionelle Diarrhö (Emotionaler bzw. psychogener Durchfall)

3.2.4.3.3. Funktionelle Obstipation

3.2.4.3.4. Funktionelle abdominelle Blähungen (Flatulenz)

3.2.4.4. Somatoforme autonome Funktionsstörung des respiratorischen Systems

3.2.4.4.1. Hyperventilationssyndrom

3.2.4.5. Somatoforme autonome Funktionsstörung des urogenitalen Systems

3.2.4.5.1. Vegetatives Urogenitalsyndrom des Mannes

3.2.4.5.2. Reizblasensyndrom

3.2.4.6. Somatoforme autonome Funktionsstörung bei sonstigen Organen

3.2.5. Anhaltende somatoforme Schmerzstörung

3.2.5.1. Chronische Unterbauchbeschwerden bei Frauen

3.2.5.2. Nichtkardiale Brustschmerzen

3.2.5.3. Somatoforme Rücken- und Kopfschmerzen

3.2.6. Sonstige somatoforme Störungen

3.3. Verbesserungsvorschläge zur Diagnostik somatoformer Störungen

4. Körperliche Störungen mit psychischen Komponenten (Ausgewählte Störungsbilder) – F54

4.1. „Psychosomatische“ Störungen nach dem ICD-10

4.2. „Psychosomatische“ Störungen nach dem DSM-IV

4.2.1. Differenzialdiagnose nach dem DSM-IV

4.3. Herz-Kreislauf-Erkrankungen

4.3.1. Essenzielle Hypertonie

4.3.2. Koronare Herzkrankheit

4.3.2.1.Angina pectoris

4.3.2.2. Herzinfarkt

4.3.2.2. Herzrhythmusstörungen

4.4. Atemwegserkrankungen

4.4.1. Asthma bronchiale

4.5. Magen-Darm-Erkrankungen

4.5.1. Krankheiten des oberen Verdauungstrakts (Ulcus ventriculi, Ulcus Duodeni)

4.5.2. Krankheiten des unteren Verdauungstrakts (Colitis ulcerosa, Morbus Crohn)

4.6. Hauterkrankungen

Text ab hier noch in Arbeit

4.7. HNO-Erkrankungen

4.5.1. Hörsturz

4.5.2. Tinnitus

Degenerative und andere nicht-entzündliche Erkrankungen der Haltungs- und Bewegungsorgane

Weichteilrheumatismus

Fibromyalgie

Rückenschmerzen

Lumbago-Ischialgie-Syndrome

Entzündlich-rheumatische Erkrankungen

Neurologische Erkrankungen

Kopfschmerz vom Spannungstyp

Migräne

Chronische Gesichtsschmerzen

Rückenschmerzen

Epilepsie

Onkologische Erkrankungen

Gynäkologische Erkrankungen

Prämenstruelles Syndrom

Zystitis

Urologische Erkrankungen

Prostatopathie

Stoffwechselstörungen und endokrine Erkrankungen

Diabetes

5. Somatopsychische Störungen

1. Einleitung

Im weitesten Sinn umfasst der Bereich der Psychosomatik nach Alexander vier Krankheitsobergruppen:

1. Befindlichkeitsstörungen: überwiegend psychisch bedingte körperliche Beschwerden, bei denen weder Störungen der vegetativen Funktionen noch pathologische Schädigungen von Organen bestehen, d.h. körperliche Beschwerden ohne vegetatives oder morphologisches Korrelat. Bei fast jeder erlebnisreaktiven, „neurotischen“ oder depressiven Störung können körperliche Symptome auftreten, die durch eine bestimmte Form der Wahrnehmung („Sensitizer“-Typ) und der jeweiligen subjektiven Krankheitstheorie sehr belastend sein können.

2. Funktionelle (somatoforme) Störungen: häufig psychisch mitbedingte körperliche Symptome durch Störung der vegetativen Funktionen ohne morphologische Veränderungen (kein Gewebeschaden). Im ICD-10 „dissoziative Störungen (F44) und „somatoforme Störungen“ (F45) genannt, im DSM-IV beide Gruppen zusammen als somatoforme Störungen bezeichnet (exklusive der kognitiv-dissoziativen Störungen wie z.B. dissoziative Amnesie), im ICD-9 „Körperliche Funktionsstörung psychischen Ursprungs“ (Kode 306) genannt.

3. Psychosomatische Erkrankungen im engeren Sinn: psychisch mitbeeinflusste körperliche Symptome, die zu einer morphologischen Schädigung von Organen geführt haben, d.h. körperliche Krankheiten mit morphologischer Schädigung von Organen, bei denen psychische und psychosoziale Faktoren eine mehr oder weniger bedeutsame Rolle spielen in der Auslösung oder Aufrechterhaltung der Störung.

4. Somatopsychische Erkrankungen: Entwicklung seelischer Symptome bei einer vorbestehenden körperlichen Grunderkrankung sowie psychische Verarbeitung (Krankheitsbewältigung) nach somatischen Krankheiten und Operationen.

Befindlichkeitsstörung können in funktionelle (somatoforme) Störungen übergehen. Somatoforme Störungen gehen gewöhnlich nicht in psychosomatische Störungen über, können aber manchmal die Neigung zu einer psychosomatischen Störung „triggern“ (aktivieren), z.B. eine Hyperventilation bei allergischer Disposition zum Asthma bronchiale.

2. Befindlichkeitsstörungen

3. Körperliche Funktionsstörungen ohne organische Ursachen

Das ICD-10 kennt zwei Gruppen von körperlichen Funktionsstörungen ohne organische Ursachen:

1. Dissoziative Störungen (F44). Die Bezeichnung „dissoziativ“ ersetzt den früheren Terminus „hysterisch“ der im Laufe der Jahrzehnte zu einem Schimpfwort geworden ist. Im ICD-9 waren die entsprechenden Störungen als „hysterische Neurose“ (Kode 300.1) zu diagnostizieren.

2. Somatoforme Störungen (F45). Die Bezeichnung „somatoform“ besagt, dass die Störungen wie körperlich verursachte ausschauen, es nach dem gegenwärtigen Wissenstand jedoch nicht sind. Die Betroffenen selbst sind allerdings überzeugt, eine körperliche Störung zu haben. Die entsprechenden Störungen wurden im ICD-9 als „Körperliche Funktionsstörung psychischen Ursprungs“ (Kode 306) diagnostiziert.

Die dissoziativen und somatoformen Störungen werden im ICD-10 gemeinsam mit den Angststörungen, den Zwangsstörungen, den Reaktionen auf schwere Belastungen und Anpassungsstörungen sowie sonstigen neurotischen Störungen im Hauptkapitel F4 „Neurotische, Belastungs- und somatoforme Störungen“ angeführt. Dadurch wird eine gewisse Nähe zum traditionellen Konzept der Neurose gewahrt und das Konzept der primären Psychogenese der genannten Störungen aufrechterhalten.

Der Begriff der dissoziativen und somatoformen Störungen wurde 1980 durch das amerikanische DSM-III eingeführt und 1992 in das ICD-10 übernommen. Bis dahin wurden die somatoformen Störungen im Vergleich zu anderen psychischen Störungen kaum erforscht. Mittlerweile liegen zwar zahlreiche wissenschaftliche Arbeiten vor, die somatoformen Störungen finden in der klinischen Praxis jedoch noch zu wenig Beachtung.

3.1. Dissoziative Störungen (Konversionsstörungen)

Dissoziative Störungen sind nach den Forschungskriterien des ICD-10 durch zwei Merkmale definiert:

G1. Es gibt keinen Nachweis einer körperlichen Krankheit, die die typischen Symptome der Störung erklären könnte.

G2. Es besteht ein überzeugender zeitlicher Zusammenhang zwischen den dissoziativen Symptomen und belastenden Ereignissen, Problemen oder Bedürfnissen.

Dissoziative Störungen sind nach dem ICD-10 charakterisiert durch den teilweisen oder vollständigen Verlust der normalen Integration von Erinnerungen an die Vergangenheit, des Identitätsbewusstseins, der unmittelbaren Empfindungen und der Kontrolle von Körperbewegungen. Die bewusste und selektive Kontrolle darüber, welche Erinnerungen und Empfindungen für die unmittelbare Aufmerksamkeit ausgewählt werden und welche Bewegungen ausgeführt werden, ist so gestört, dass ein starker, nach Zeit und Umständen schwankender Verlust von Funktionen gegeben ist. Das ICD-10 versteht unter dissoziativen Störungen Desintegrationsprozesse sowohl auf kognitiv-psychischer als auch auf körperlicher (pseudoneurologischer) Ebene.

Der Begriff der Dissoziation (Abspaltung) spiegelt die Entkopplung von psychischen und körperlichen Funktionen wider und ist im ICD-10 dem Begriff der Konversion übergeordnet. Bei den früher so genannten hysterischen Störungen ist nicht der Mechanismus der Umwandlung (Konversion), sondern der Vorgang der Abspaltung vom normalen Bewusstseins (Dissoziation) der grundlegende psychopathologische Mechanismus. Deshalb werden Störungen der Integration auf der Ebene des Bewusstseins und auf der Ebene des Körpers unter derselben Diagnosegruppe als „dissoziative Störungen“ angeführt.

Die dissoziativen Störungen mit körperlichen Symptomen werden auch als die Gruppe der „Konversionsstörungen“ bezeichnet. Der Begriff der Konversion soll bei einigen dissoziativen Störungen den Umstand ausdrücken, dass die durch unlösbare Schwierigkeiten und Konflikte hervorgerufenen unangenehmen Emotionen in irgendeiner Weise in Symptome umgesetzt werden. Psychoanalytische Erklärungsmodelle (z.B. „unbewusste Motive“, „sekundärer Krankheitsgewinn“) haben dabei keine diagnostische Bedeutsamkeit erlangt, wenngleich sie verdeckt noch immer vorhanden sind.

Bei einer Konversionsstörung besteht keine Störung des Bewusstseins. Konversionssymptome und dissoziative Symptome mit Störungen des Bewusstseins können gemeinsam auftreten. Das ICD-10 kennt folgende dissoziative Störungen im Sinne von Konversionsstörungen, die mit Ausnahme der erstgenannten zur Kategorie „dissoziative Störungen der Bewegung und der Sinnesempfindungen“ zusammengefasst werden:

F44.2 Dissoziativer Stupor (d.h. Verringerung oder Fehlen willkürlicher Bewegungen),

F44.4 Dissoziative Bewegungsstörung (d.h. motorische Funktionsstörungen),

F44.5 Dissoziative Krampfanfälle (d.h. nichtepileptische Anfälle),

F44.6 Dissoziative Sensibilitäts- und Empfindungsstörungen (d.h. Missempfindungen),

F44.7 Dissoziative Störungen (Konversionsstörungen), gemischt.

Konversionsstörungen sind Funktionsstörungen der Willkürmotorik, der Sensibilität und des Sensoriums ohne organische Ursachen. Sie werden gewöhnlich auch „pseudoneurologische Störungen“ genannt. Dieser Umstand stellt die zentrale Unterscheidung gegenüber den somatoformen Störungen dar, die sich nach dem ICD-10 nur bzw. primär auf vegetativ innervierte Organe beziehen.

Konversionssymptome entsprechen oft den laienhaften Vorstellungen des Patienten von einer körperlichen Erkrankung und stimmen nicht mit den bekannten anatomischen Bahnen und physiologischen Mechanismen überein, sodass sie vom Fachmann relativ leicht als nicht neurologisch bedingte Symptome zu erkennen sind.

Bei einer Konversionssymptomatik passen die Symptome nicht zu den körperlichen Befunden (z.B. trotz scheinbarer Lähmung intakte motorische Funktionen, Blindheit bei normalen Pupillenreaktionen und unauffälligen visuell evozierten Potentialen) und auch nicht zur Anatomie des Nervensystems (z.B. Gefühllosigkeitsempfindungen im Widerspruch zu den Innervationsgebieten des sensorischen Nervensystems).

Bei Konversionsstörungen sind neurologische Erkrankungen ausgeschlossen. Eine Konversionsstörung darf nur dann diagnostiziert werden, wenn eine neurologische oder sonstige organische Verursachung durch eine gründliche medizinische Untersuchung ausgeschlossen werden kann. In unklaren oder rätselhaften Fällen ist durch Verlaufsuntersuchungen auf das später mögliche Auftreten von progressiven neurologischen Störungen zu achten (z.B. multiple Sklerose, systemischer Lupus erythematodes).

Die Betroffenen verleugnen in auffälliger Weise ihre Probleme und Schwierigkeiten und führen diese allein auf die Symptome als solche zurück, und zwar auch dann noch, wenn andere Menschen ihre Probleme und Konflikte längst erkannt haben. Sie sehen keine entsprechenden Zusammenhänge, was sich oft, jedoch nicht immer in einer Gleichgültigkeit gegenüber der Störung bzw. in einem geduldigen Ertragen der Störung äußert. Dieses Phänomen ist als „la belle indifférence“ („schöne Gleichgültigkeit“) bekannt, tritt jedoch nur bei 30-50% der Patienten mit Konversionsstörungen auf. Die Symptomatik hilft den Betroffenen, einem unangenehmen seelischen Konflikt zu entgehen oder indirekt Abhängigkeit oder Verstimmung auszudrücken.

Während bei einer dissoziativen Störung ein überzeugender Zusammenhang zwischen einem auslösenden Ereignis bzw. Konflikt und der aktuellen Symptomatik gefunden werden muss (der Ausschluss organischer Ursachen reicht nicht aus zur positiven Diagnose), ist dies bei einer somatoformen Störung nicht notwendig.

Der Grad der Behinderung durch die Symptome kann wechseln und hängt auch von der Zahl und der Art der anwesenden Personen sowie vom emotionalen Zustand des Betroffenen ab. Neben den zentralen und konstanten Symptomen von Bewegungsverlust oder Empfindungsstörungen kann zusätzlich auch ein Aufmerksamkeit suchendes Verhalten unterschiedlichen Ausmaßes auftreten.

Dissoziative Störungen sind psychogen verursachte Störungen, d.h. sie sind bedingt durch traumatisierende Ereignisse, unlösbare oder unerträgliche Konflikte oder gestörte Beziehungen. Diese Störungen wurden früher unter dem Einfluss der Psychoanalyse als „Hysterie“ bzw. „Konversionsneurose“ bezeichnet. Im ICD-9 wurde dafür der Begriff der „hysterischen Neurose“ verwendet (Kode 300.1).

Eine Konversionsstörung, d.h. eine körperliche Dissoziationssymptomatik, ist oft mit kognitiven Dissoziationssymptomen (z.B. dissoziativer Amnesie) verbunden. Dies wurde bislang vor allem bei dissoziativen Krampfanfällen nachgewiesen, dürfte aber auch für andere Konversionsstörungen gelten, wie neueste Daten belegen. Demnach ist anzunehmen, dass den körperlichen und den kognitiven Dissoziationssymptomen ähnliche psychische Prozesse zugrunde liegen.

Abnorme Laborbefunde sind nicht vorhanden. Wenn organische Auffälligkeiten gegeben sind, schließen diese die Diagnose einer Konversionsstörung nicht aus. Dies gilt vor allem dann, wenn sie die Symptomatik nicht vollständig erklären können. Nach mehreren Jahren kann sich eine vermeintliche Konversionsstörung mitunter als organisch begründete Störung herausstellen. Die vorläufige Diagnose einer Konversionsstörung muss daher durch den Längsschnittverlauf abgesichert werden.

Ältere Studien haben bei einem Viertel bis zur Hälfte der ursprünglich als Konversionsstörung diagnostizierten Symptome eine organische Ursache gefunden. Als Folge wesentlich besserer diagnostischer Untersuchungsmethoden sowie aufgrund erhöhter Bewusstheit und besseren Wissensstandes über diese Störung sind derartige Fehldiagnosen nach neueren Studien viel seltener geworden. Die Wahrscheinlichkeit einer Konversionsstörung wird erhöht durch andere früher aufgetretene, organisch nicht erklärbare (Konversions-)Symptome, vor allem wenn früher eine eindeutige Somatisierungsstörung gegeben war.

Konversionssymptome beginnen meistens akut, dauern gewöhnlich nur kurz an und weisen oft eine gute Spontanremission auf. Ohne Chronifizierung remittieren Konversionssymptome bei stationären Patienten meistens innerhalb von zwei Wochen. 20-25% der Betroffenen erleben einen Rückfall innerhalb eines Jahres. Bei einer Minderheit besteht eine chronifizierte, meist monomorphe Symptomatik.

Folgende Aspekte und Kriterien sprechen für eine relativ gute Prognose:

l akuter Beginn,

l jüngere Patienten (vor allem nach einem Trauma),

l gut definierbare Auslösesituationen,

l umschriebene psychosoziale Belastungsfaktoren (bestimmte Stressfaktoren),

l gute prämorbide Gesundheit,

l keine psychische Komorbidität,

l kurzer Zeitraum zwischen dem Auftreten der Symptomatik und deren Behandlung,

l kein laufendes Entschädigungs- und Pensionsverfahren.

Je länger die Dauer, je ausgeprägter die Einschränkung, je schwerer die zugrunde liegende Psychopathologie und je größer der sekundäre Krankheitsgewinn (z.B. Zuwendung, Entlastung von Alltagspflichten, Krankenstand, Pension), umso schlechter ist die Prognose. Konversionssymptome sind nicht an sich krankhaft, sondern können Ausdruck bestimmter kultureller Gegebenheiten und religiöser Rituale sein. Umfallen mit einem Verlust oder einer Veränderung des Bewusstseins kommt in zahlreichen Kulturen vor und spiegelt lokale kulturelle Vorstellungen von akzeptablen und glaubhaften Möglichkeiten wider, wie Leiden ausgedrückt werden kann. Die Krankheitswertigkeit der Symptome resultiert nach dem DSM-IV aus dem damit verbundenen Leidensdruck.

Die Lebenszeitprävalenz von Konversionsstörungen beträgt nach Studien in den USA und Skandinavien ca. 0,5%. In neurologischen Spezialkliniken ist der Anteil an Konversionsstörungen größer (1-4%). Im ambulanten psychiatrischen und psychotherapeutischen Bereich sind dagegen kaum entsprechende Personen zu finden.

Nach mehreren Studien kommen Konversionsstörungen häufiger vor bei Personen mit niedrigerem Bildungsniveau, niedrigerem sozioökonomischen Status, ländlichen Gegenden und präindustriellen Gesellschaften. Aufgrund von Selektionseffekten ist jedoch vor undifferenzierten Verallgemeinerungen zu warnen. Konversionsstörungen sind bei Frauen häufiger zu finden (zwei- bis zehnmal so oft), treten aber auch bei Männern in bestimmten Situationen verstärkt auf (Krieg, Arbeitsunfälle). Vor allem bei Frauen kommen Konversionsstörungen bevorzugt auf der linken Körperseite vor. Wenngleich alle Altersgruppen davon betroffen sein können, findet sich doch ein Häufigkeitsgipfel zwischen dem 20. und dem 40. Lebensjahr. Konversionssymptome sind bei Kindern unter 10 Jahren gewöhnlich auf Gehschwierigkeiten oder Anfälle beschränkt. Konversionsstörungen kommen bei Verwandten von Personen mit Konversionsstörungen gehäuft vor. Konversionsstörungen kommen in der Dritten Welt häufiger vor, was die Bedeutung soziokultureller Faktoren belegt. Mit zunehmendem Entwicklungsstand nimmt die Auftretensrate ab.

Differenzialdiagnostisch muss vor allem auf die Abgrenzung gegenüber komplex partiellen oder frontalen Anfällen geachtet werden, wenngleich eine Komorbidität möglich ist. Auffällige „hysteriforme“ Reaktionen auf schwere organische Erkrankungen dürfen ebenfalls nicht mit dissoziativen Störungen verwechselt werden.

3.1.1. Dissoziative Bewegungsstörungen

Neben den allgemeinen Kriterien für eine dissoziative Störung bestehen bei einer dissoziativen Bewegungsstörung (F44.4)

l entweder ein kompletter oder teilweiser Verlust der Bewegungsfähigkeit (dies betrifft alle Bewegungen, die normalerweise der willkürlichen Kontrolle unterliegen, einschließlich der Sprache)

l oder verschiedene oder wechselnde Grade von Koordinationsstörungen, Ataxie oder der Unfähigkeit ohne Hilfe zu stehen.

Dissoziative Bewegungsstörungen, d.h. motorische Funktionsstörungen ohne organische Ursachen, haben eine große Ähnlichkeit mit fast jeder Form von Ataxie, Apraxie, Akinese, Aphonie, Dysarthrie, Dystonie, Dyskinesie, Paresen oder Tremor. Zu den häufigsten motorischen Funktionsstörungen zählen muskuläre Schwächen und Paresen, vor allem der Arme und der Beine. Nacken, Rumpf, Gesicht und Zunge sind dagegen kaum von psychogenen Lähmungen betroffen. Früher wurde auch der Schreibkrampf unter der Bezeichnung „Beschäftigungsneurose“ zu den psychogenen Störungen gezählt. Ein Schreibkrampf ist eine durch eine Beschäftigung bewirkte Dystonie und besteht aus tonischen Verkrampfungszuständen der Hand- und der Fingerbeugemuskeln, die nach kurzer Schreibleistung auftreten und den Gebrauch von Schreibgerät be- oder verhindern. Die Störung wird heute (wie alle Dystonien) als primär hirnorganisch fundiert angesehen.

Häufigere dissoziative Bewegungsstörungen werden im Folgenden beschrieben.

3.1.1.1. Dissoziative Gang- und Standstörung

Unterschiedliche Formen und verschiedene Grade mangelnder Koordination (Ataxie) in den Beinen führen zu einem bizarren Gang oder zur Unfähigkeit ohne Hilfe zu stehen (Astasie) oder zu gehen (Abasie).

Die Symptomatik äußert sich als Schwäche, Gleichgewichtsstörung, unökonomische Ruhehaltung mit verschwenderischem Einsatz von Muskelkraft, kraftaufwendige Bewegungsmuster und Haltungen (sehr unökonomische Körperhaltung, bizarre Gangbilder (z.B. Hüpfgang), auffällige und übertriebene Verlangsamung des Bewegungsablaufs („Zeitlupentempo“), „Fast-Ausrutschen“ beim Gehen, Zittern oder Schritthemmung, kleinschrittiges, übervorsichtiges Vorwärtstasten und Gehen wie auf Eis, Rudern der Arme, frequenzvariabler Tremor, plötzliche Ausfallschritte, plötzliches Einknicken ohne Hinfallen, Haltsuchen am Begleiter, spontane Fluktuation von Stand und Gang, kurz dauernde Schwankungen beim Gehen und Stehen (vor allem bei suggestiver Provokation), Stand- und Gangunsicherheit bei erhaltener Funktion im Liegen, zunehmende Schwankbewegungen aus einem ursprünglich sicheren Stand beim Rhomberg-Test (Fallneigung zum Untersucher) und anschließende Besserung bei entsprechender Ablenkung. Bei ungewohnten Bewegungen (z.B. Rückwärtslaufen) besteht ein normaler Bewegungsablauf.

Die Störung geht oft einher mit einer psychomotorischen Ausdruckssymptomatik, z.B. manirierter Handhaltung, Gestikulieren mit den Armen, Griff zum Bein, leidendem oder angestrengtem Gesicht, Stöhnen oder Hyperventilation. Die Symptomatik macht bis zu 1% der Aufnahmen auf Neurologien aus.

Nach einer deutschen Studie zeigt sich bei dissoziativen Gang- und Standstörungen keine Besserung mehr, wenn die Symptome vor der stationären Aufnahme bereits länger als 4 Monate bestanden haben, d.h. Konversionsstörungen weisen entweder eine rasche Remission auf (stationär oft innerhalb von 2-3 Wochen) oder sie neigen zur Chronifizierung wie die Symptome einer multiplen somatoformen Störung.

3.1.1.2. Dissoziative Lähmung

Die Lähmung kann partiell, mit schwachen oder langsamen Bewegungen oder vollständig sein. Sie kann zusammen mit einem Zittern oder Schütteln der betroffenen Extremitäten auftreten.

Man unterscheidet dissoziative Mono-, Hemi-, Para- und Tetraplegien (-paresen). Menschen mit dissoziativen Lähmungen entwickeln die Symptomatik entsprechend ihres Körperbildes, weisen oft nur eine Lähmung über ein Gelenk auf, haben meist normale Muskelreflexe und keine Atrophien, zeigen bei Ablenkung eine synergistische Mitinnervation angeblich gelähmter Muskeln, unternehmen bei Aufforderung keine Bewegungsausführung der entsprechenden Extremitäten, aktivieren agonistische und antagonistische Muskelgruppen gleichzeitig, lassen nach dem Halten und dem anschließenden plötzlichen Loslassen den Arm nicht sofort herabfallen (was auf die vorhandene Muskelanspannung hinweist), zeigen Schutzreflexe (z.B. fällt der Arm beim Loslassen nicht auf das Gesicht), machen beim Herabfallen des Armes nicht die normalerweise vorhandene Suppinationsbewegung (Nachobenwendung) und zeigen bei einer dissoziativen Paraplegie keine Spastizität, keine Pyramidenbahnzeichen, keine Blasen- und Mastdarmstörungen.

Die Betroffenen entwickeln bei ärztlichen Korrekturversuchen und Kraftprüfungen übertrieben wirkende Kraftanstrengungen in nicht betroffenen Muskelgruppen mit oft ausgeprägter Begleitmimik und Begleitgestik. Sie zeigen einen Widerstand gegen passive Bewegungsprüfungen sowie neurologisch inkonsistente, anatomisch und physiologisch nicht zuordenbare Ausfälle. Die Lähmung ist im Schlaf und bei Routinetätigkeiten aufgehoben.

3.1.1.3. Dissoziativer Tremor

Neben verschiedenen organischen Formen eines Tremors gibt es auch einen früher „psychogen“ genannten Tremor. Ein übertriebenes Zittern oder Schütteln kann bei einer oder mehreren Extremitäten oder am ganzen Körper auftreten. Das „hysterische“ Zittern ist nicht nur bei Frauen bekannt, sondern auch bei vielen Soldaten des 1. Weltkriegs.

Ein psychogener Tremor ist bei folgenden Zeichen zu vermuten:

l plötzlicher Beginn und/oder vollständige Remission,

l ungewöhnliche Kombination von Ruhe- und Aktionstremorformen,

l Abnahme von Stärke und Häufigkeit des Tremors bei Ablenkung,

l Zeichen einer „Koaktivierung“: beim passiven Durchbewegen der Extremität ist eine willkürliche Aktivierung von Agonisten und Antagonisten spürbar (beim Vorhalten der Hände bewirkt dies eine abnorme Position der zitternden Extremitäten).

3.1.1.4. Dissoziativer Schwindel

Schwindel als Gefühl das Gleichgewicht zu verlieren kommt häufig vor und ist in mindestens 30-40% der Fälle „psychogen“. Schwindel tritt nicht nur bei vielen organischen Störungen und verschiedenen psychischen Störungen (Angststörungen, depressiven Störungen, somatoformen Störungen) auf, sondern kommt auch als dissoziative Störung vor.

Schwindel als Konversionsstörung kann dann diagnostiziert werden, wenn eine auslösende psychische Symptomatik oder eine psychosoziale Belastungssituation identifizierbar ist. Der Boden schwindet, wirkt unsicher und bietet zu wenig Halt, man taumelt, schwankt, fühlt sich wie betrunken, hat Angst zu stürzen und den anderen hilflos ausgeliefert zu sein.

Ein Dauerschwindel tritt häufiger auf als ein Attackenschwindel. Daneben bestehen oft vegetative Symptome (Schwitzen, Herzrasen, Atemnot, Engegefühle, Leeregefühle im Kopf). Häufig entwickelt sich ein Vermeidungsverhalten.

3.1.1.5. Dissoziative Aphonien und Dysphonien

Eine dissoziative Aphonie besteht im plötzlichen Verlust der Stimme für einige Stunden bis mehrere Tage. Es ergibt sich eine völlige Tonlosigkeit der Stimme, der Betroffene kann nur noch flüstern. Die Störung kann nach dem Verschwinden neuerlich auftreten.

Funktionelle Dysphonien sind Stimmstörungen mit Veränderungen des Stimmklanges sowie mit Leistungsminderung der Stimme ohne primär organische Veränderungen der Stimmlippen. Die Betroffenen leiden unter Heiserkeit, Stimmschwäche, Räusperzwang, Missempfindungen wie Brennen, Trockenheit, Schmerzen, Druck- und Spannungsgefühlen. Emotionale Faktoren beeinträchtigen den Stimmeinsatz, die Klangfarbe und die Tonhöhe. Die Symptome entwickeln sich oft schleichend, bei mehr als der Hälfte nach einem grippalen Infekt oder einer Infektion im Bereich von Mund und Hals und wechseln situativ in Intensität und Ausprägung. Oft bestehen auch psychische Symptome (Erschöpfungsgefühle, Niedergeschlagenheit, Müdigkeit und soziale Unsicherheit).

Man unterscheidet eine hypofunktionelle Dysphonie (leise, gehauchte Stimme mit geringer Modulation), die häufig bei Menschen mit Erschöpfungszuständen und Depressionen verbunden ist, von einer hyperfunktionellen Dysphonie (zu laute, zu hohe, mitunter kippende Stimme mit harten Stimmeinsätzen, schlechter Vokalausformung und rauem Stimmklang sowie mit einer Neigung zur Verkrampfung des Kehlkopfeinganges; die Stimme klingt gequält, stöhnend und ächzend, die Artikulation ist mühsam).

3.1.1.6. Dissoziative Schluckbeschwerden (Globus hystericus)

Stressbedingte Verspannungen der Schluck- und Halsmuskulatur können ein Globusgefühl bewirken. Oft wird das Globusgefühl durch eine plötzliche Trockenheit des Halses ausgelöst. Dissoziative Schluckbeschwerden wurden früher als „globus hystericus“ bezeichnet. Wenn die Schluckbeschwerden mit einer identifizierbaren psychischen oder psychosozialen Problematik zusammenhängen, kann in bestimmten Fällen von einer dissoziativen Schluckstörung gesprochen werden, anderenfalls sollte man die Symptomatik eher als Variante einer somatoformen autonomen Funktionsstörung ansehen.

3.1.2. Dissoziative Krampfanfälle

Dissoziative Krampfanfälle (F44.5 sind nach den Forschungskritierien des ICD-10 folgendermaßen definiert:

A. Die allgemeinen Kriterien für eine dissoziative Störung (F44) müssen erfüllt sein.

B. Plötzliche und unerwartete krampfartige Bewegungen, die sehr an verschiedene Formen epileptischer Anfälle erinnern, aber nicht mit einem Bewusstseinsverlust einhergehen:

C. Kriterium B geht nicht einher mit Zungenbiss, schweren Hämatomen oder Verletzungen aufgrund eines Sturzes oder mit Urininkontinenz

Dissoziative Krampfanfälle (F44.5) sind nichtepileptische Anfälle (engl. „pseudoseizures“) mit plötzlichen und unerwarteten krampfartigen Bewegungen ohne Bewusstseinsverlust (die Anfälle können sich aber auch allmählich entwickeln). Sie weisen typischerweise ein unauffälliges EEG während und zwischen den Anfällen auf.

Die Art der Anfälle kann recht unterschiedlich sein (unilateral oder bilateral, mit tonischen, klonischen, tonisch-klonischen oder nicht zielgerichteten heftigen Bewegungskomponenten).

Die Darstellung generalisierter Anfälle kommt häufiger vor als die Präsentation fokaler Anfälle. Dissoziative Anfälle können alle Ausdrucksformen zwischen „Bewegungssturm“ und „Totstellreflex“ annehmen.

Die Symptomatik ähnelt verschiedenen Formen epileptischer Anfälle, wobei jedoch Kriterien wie Zungenbiss, Urininkontinenz, schweres Hämatom oder Verletzungen aufgrund eines Sturzes fehlen. Schmerzhafte Positionen während des Anfalls können meistens vermieden werden. Anstelle des Bewusstseinsverlusts tritt ein stupor- oder tranceähnlicher Zustand auf. Einer Aura ähnliche Sensationen wie Übelkeit, Schwindel, Kopfschmerzen oder Atemnot können jedoch vorhanden sein.

Die Anfälle ereignen sich bevorzugt vor Publikum und meist in vertrauter Umgebung, gewöhnlich tagsüber, kaum in der Nacht. Der Verlauf ist oft szenisch dramatisch.

Ein Anfall dauert mit durchschnittlich über zwei Minuten gewöhnlich viel länger als ein epileptischer Anfall und tritt auch häufiger auf, nicht selten mehrfach pro Tag. Nach dem eigentlichen Anfall besteht oft ein verlängerter Pseudostatus.

Die Anfälle können recht unterschiedlich sein (z.B. unilateral, bilateral, tonisch, klonisch, tonisch-klonisch, nicht zielgerichtet, kräftig ausfahrende Bewegungen). Rhythmische Beckenstöße, unkoordinierte Bewegungen der Arme und Beine mit Stoßen oder Beißen können auftreten. Nur sehr selten findet man einen klassischen „arc de cercle“. Der Gesichtsausdruck wirkt dramatisch, die Pupillen sind erweitert, die Augen sind auf den Boden gerichtet, Lautäußerungen können vorkommen.

Man kann drei häufige Anfallstypen unterscheiden:

1. Ohnmachtsanfälle. Die Betroffenen sinken langsam zu Boden, ohne sich zu verletzen, wirken über längere Zeit bewusstlos, ohne dass Krämpfe oder Veränderungen der kardiovaskulären Befindlichkeit auftreten, und können nicht auf äußere Reize reagieren, obwohl sie nicht bewusstlos sind.

2. Wutanfälle. Die Betroffenen stoßen einen Schrei aus, fallen zu Boden und vermitteln den Eindruck, dass sie mit sich oder anderen kämpfen. Derartige Anfälle ereignen sich oft in Situationen, denen man sich nicht gewachsen fühlt, stellen einen Ausdruck von Wut oder Frustration dar und kommen eher bei minderbegabten oder sozial deprivierten Personen vor.

3. Abreaktion. Die Anfälle werden häufig durch eine Hyperventilation ausgelöst, der Bewegungsmuster folgen, die für einen Beobachter wie ein Sexualakt ausschauen und bis zu mehreren Stunden andauern können. Eine genaue Abgrenzung gegenüber einer Hyperventilationstetanie ist erforderlich.

Menschen mit dissoziativen Krampfanfällen haben in der Kindheit oft traumatisierende körperliche und/oder sexuelle Gewalterfahrungen erlebt, die im Laufe des weiteren Lebens nicht verarbeitet wurden. Bei ca. 40% findet man in der Vorgeschichte einen sexuellen Missbrauch. Massive Vernachlässigung als Kind kann ebenfalls gegeben sein.

Dissoziative Anfälle können auch in Verbindung mit epileptischen Anfällen auftreten. Nach einer Studie besteht bei bis zu 25% der Epilepsiepatienten eine Komorbidität von epileptischen und nichtepileptischen Anfällen.

Nach anderen Angaben weisen 5-10% der Epileptiker zusätzlich dissoziative Krampfanfälle auf, was die Differenzialdiagnose erschweren kann.

Die Unterscheidung zwischen dissoziativen und fokalen Anfällen ist oft nicht einfach. Nichtepileptische Anfälle treten häufiger auf bei Epilepsiepatienten mit frühkindlichen Hirnschädigungen und sekundären kognitiven Defiziten.

Bei amerikanischen Video-EEG-Untersuchungen an Patienten mit Anfällen wiesen ein Fünftel bis zu einem Drittel der ambulanten Patienten und bis zur Hälfte der stationären Patienten dissoziative Anfälle auf.

Die folgenden differenzialdiagnostischen Merkmale sprechen für einen dissoziativen Krampfanfall:

l Augen meist geschlossen,

l keine weite lichtstarre Pupille oder Blickdeviation,

l erhaltener Cornealreflex (Blinzelreflex),

l Fehlen von Blutdruckspitzen und Zyanose (Blaufärbung der Haut),

l Zungenbiss sehr selten, dann jedoch eher multipel oder an der Zungenspitze,

l Einnässen und Einkoten nur sehr selten,

l dysrhythmische Bewegungsmuster in der klonischen Phase,

l normales EGG während und kurze Zeit nach dem Anfall,

l normaler Prolaktinspiegel 15-30 Minuten nach dem Anfall (ein erhöhter Prolaktinspiegel besteht beim epileptischen Anfall in 90%, beim fokal komplexen Anfall in 50% aller Fälle),

l im Vergleich zu fokalen Anfällen werden auftretende Auren bildreicher und szenischer beschrieben, die Anfälle dauern länger an und die Bewegungsabläufe sind weniger stereotyp,

l Nachweis schwerer biographischer Traumatisierungen in der Vorgeschichte und Hinweise auf enge zeitliche Zusammenhänge zwischen den Anfällen und bestimmten Ereignissen oder Situationen.

Die grössten differenzialdiagnostischen Schwierigkeiten treten bei der Abklärung von Frontallappenanfällen auf, die oft mit starken Affekten wie Angst einhergehen (dazu wird die Video-EEG-Technik eingesetzt).

Unter den Patienten mit dissoziativen Anfällen haben 16-32% echte neurologische Störungen, 19-53% ein abnormes EEG und ein Achtel sogar Spike-and-Wave-Phänomene. Die mögliche Kombination von dissoziativen Krampfanfällen mit Absencen, psychogenen Synkopen, Fugue oder Stupor weist auf die fließenden Übergänge zwischen Konversionsstörungen und mentalen dissoziativen Störungen hin.

Rund ein Viertel der Patienten, die mit der Diagnose eines epileptischen Anfalls in eine neurologische Abteilung eingewiesen werden, leiden unter dissoziativen Anfällen.

75-80% der Patienten mit dissoziativen Anfällen sind weiblich, 83% sind 15-35 Jahre alt. Viele Betroffene haben noch andere psychische Störungen (Depressionen, erhöhte Suizidalität, Persönlichkeitsstörungen, somatoforme Störungen).

Dissoziative Anfälle äußern sich nicht unbedingt in Form von motorischen Bewegungen, sondern können auch als Reaktionsunfähigkeit mit Amnesie auftreten. Dies steht oft in Zusammenhang mit Flashbacks (lebhaften Wiedererinnerungen) im Rahmen posttraumatischer Belastungsstörungen (Vergewaltigung, sexueller Missbrach, körperliche Gewalterfahrungen). Nicht selten sind derartige Erscheinungen der Grund, dass irrtümlich ein petit-mal-Anfall vermutet wird.

3.1.3. Dissoziative Sensibilisierungs- und Empfindungsstörungen

Neben den allgemeinen Kriterien des ICD-10 für eine dissoziative Störung bestehen bei einer dissoziativen Sensibilitäts- und Empfindungsstörung (F44.6)

l entweder ein teilweiser oder vollständiger Verlust einer oder aller normalen Hautempfindungen an Körperteilen oder am ganzen Körper

l oder ein teilweiser oder vollständiger Seh-, Hör- oder Riechverlust.

Dissoziative Sensibilitätsstörungen äußern sich meist als Hyperästhesien, Parästhesien und Anästhesien. Die Begrenzung ist bei den oberen Extremitäten handschuhförmig, weiter proximal (näher zur Körpermitte) ringförmig und an den unteren Extremitäten socken- oder stumpfförmig. Die subjektive Gliederordnung entspricht oft der Begrenzung durch Bekleidungsstücke und spiegelt die naiven medizinischen Vorstellungen des Betroffenen wider, d.h. die Grenzen anästhetischer Hautareale entsprechen oft eher den Vorstellungen des Patienten über Körperfunktionen als den medizinischen Tatsachen.

Es können auch unterschiedliche Ausfälle der sensorischen Modalitäten bestehen, die nicht Folge einer neurologischen Störung sind. Sensorische Ausfälle können von Klagen über Parästhesien (Missempfindungen) begleitet sein. Vollständige Seh- oder Hörverluste sind bei dissoziativen Störungen selten. Dissoziative Sensibilitätsstörungen sind im Gegensatz zu organisch bedingten Störungen im Alltag oft weniger hinderlich.

Typische Störungsbilder sind:

1. Hyperästhesie. Es besteht eine Überempfindlichkeit im Sinne einer verstärkten Schmerzwahrnehmung.

2. Anästhesie bzw. Hypästhesie. Es handelt sich dabei um fehlende bzw. stark verminderte Berührungsempfindungen, die bei dissoziativen Störungen – entsprechend den laienhaften Vorstellungen – streng an der Mittellinie des Körpers orientiert sind. Das Fehlen jeglichen Schmerzempfindens kann sehr eindrucksvoll sein und bedeutete im Mittelalter den sicheren Beweis, mit dem Teufel im Bunde zu sein.

3. Dissoziative Hörstörung. Die Hörstörung kann uni- oder bilateral auftreten und als partieller oder totaler Hörverlust erlebt werden. Eine dissoziative Schwerhörigkeit ist sehr selten. Die Betroffenen verhalten sich anders als Patienten mit organischer Hörminderung. Sie fixieren z.B. im Gespräch nicht die Lippen des Gesprächspartners, wenden nicht das gesunde Ohr anderen Personen zu oder erhöhen nicht die Lautstärke im Gespräch. Die Störung kann situativ variieren (beeinträchtigt in Testsituationen, unbeeinträchtigt in unbeobachteten und ungezwungenen Gesprächssituationen).

4. Dissoziative Sehstörung. Psychogene Sehstörungen äußern sich häufig als Verlust der Sehschärfe, Abnahme der Tiefenschärfe, Verschwommen- oder „Tunnelsehen“ (röhrenförmiges Sehen). Sie können gelegentlich in ein- oder beidseitiger Blindheit bzw. in Gesichtsfeldeinschränkungen bestehen. Eine völlige Blindheit ist selten. Trotz der Klagen über den Sehverlust können sich die Betroffenen oft gut orientieren und bewegen. Andererseits treten psychogene Sehstörungen nicht selten in psychosozialen Belastungssituationen auf, die ein gutes Sehvermögen erfordern (z.B. bei Piloten im Kriegseinsatz), was auf die psychosozialen Auslösefaktoren hinweist. Die Pupillenmotorik und der optokinetische Nystagmus (Fixieren eines Objektes im bewegten Gesichtsfeld) sind erhalten. Es fehlt die Gesichtsfeldzunahme bei größerer Entfernung.

5. Pseudohalluzinationen. Es handelt sich dabei um nicht organische und nicht psychotische Trugwahrnehmungen mit naiven oder phantastischen Inhalten bei sonst intaktem Realitätsurteil. Pseudohalluzinationen gelten im DSM-IV als ein mögliches Symptom bei einer Somatisierungsstörung.

6. Dissoziative Anosmie. Es besteht ein organisch nicht erklärbarer Verlust des Geruchssinns.

3.2. Somatoforme Störungen

Somatoforme Störungen sind in den klinisch-diagnostischen Leitlinien des ICD-10 folgendermaßen charakterisiert:

l Körperliche Symptome ohne organische Ursachen werden den Ärzten wiederholt präsentiert.

l Die Betroffenen fordern hartnäckig medizinische Untersuchungen trotz des wiederholten Vorliegens negativer Befunde und trotz der Versicherung der Ärzte, dass die Symptome keine körperlichen Ursachen haben.

l Wenn körperliche Faktoren vorhanden sind, erklären sie nicht die Art und das Ausmaß der Symptome oder das Leiden und die innere Beteiligung der Patienten.

l Selbst wenn Beginn und Fortdauer der Symptome in engem Zusammenhang mit unangenehmen Lebensereignissen, Schwierigkeiten und Konflikten stehen, lehnen die Patienten gewöhnlich die ärztlichen Versuche ab, die Möglichkeiten einer psychischen Ursache zu diskutieren.

l Aufgrund des mangelnden Verständnisses der Patienten für die psychischen Ursachen ihrer Symptome ist die Arzt-Patient-Beziehung bald für beide Seiten enttäuschend.

l Häufig besteht ein gewisses Aufmerksamkeit suchendes (histrionisches) Verhalten, besonders bei Patienten, die ihre Ärzte nach allen unergiebigen Untersuchungen nicht von den organischen Ursachen überzeugen bzw. zu weiteren entsprechenden Untersuchungen und Behandlungen veranlassen konnten.

Somatoforme Symptome treten nach repräsentativen Untersuchungen in der Bevölkerung relativ häufig auf, sodass diese allein für die Diagnostik nicht ausreichend sind. Nicht die Symptomatik allein, sondern das damit verbundene erhebliche subjektive Leiden und die damit einhergehende Beeinträchtigung im sozialen, beruflichen oder familiären Bereich sowie die Bewertung, Verarbeitung und Bewältigung der aktuellen Symptome bestimmen in entscheidender Weise, ob die Betroffenen eine ständige Krankenrolle einnehmen und andauernd medizinische Einrichtungen aufsuchen.

Das Kriterium einer erheblichen Lebensbeeinträchtigung steht in Übereinstimmung mit der Diagnose anderer psychischer Störungen, wie z.B. einer depressiven Episode oder einer Angststörung, wo ebenfalls eine klinisch relevante subjektive oder objektive Behinderung im Sinne einer bestimmten Schwere der Symptomatik gegeben sein muss.

Die Diagnose einer somatoformen Störung erfordert weder den Nachweis einer organischen Ursache (im Sinne einer „echten“ körperlichen Erkrankung mit psychogener Überlagerung) noch die Aufdeckung einer psychischen Verursachung (z.B. im Sinne eines krankmachenden Konflikts). Die Dichotomie „organisch versus nicht organisch“ wird bei der Diagnose somatoformer Störungen oft überschätzt.

Eine somatoforme Störung ist auch dann gegeben, wenn eindeutig eine organische Ursache der körperlichen Symptome nachweisbar ist (z.B. bei Rückenschmerzen oder chronischen Unterbauchbeschwerden), die Schwere, das Ausmaß, die Vielfalt und die Dauer der Beschwerden sowie die psychosozialen Beeinträchtigungen durch den organischen Befund jedoch nicht ausreichend erklärbar sind.

Bei den somatoformen Störungen geht es nicht primär um den Nachweis oder die Widerlegung einer psychischen Ursache für die Störung, sondern um die Beschreibung eines typischen Verhaltensmusters, bei dem neben Symptomen, wie sie in der Medizin zur Diagnostik allgemein üblich sind, auch typische kognitive Überzeugungen der Patienten (z.B. subjektive Krankheitstheorien) und bestimmte Interaktionsmuster (Art der Arzt-Patient-Beziehung, soziales Verhalten) von Bedeutung sind.

Menschen mit somatoformen Störungen haben nicht einfach nur (im Sinne einer statischen Definition) die Eigenschaft, vielfältige körperliche Symptome zu entwickeln, sondern auch (im Sinne einer prozesshaften und interaktionellen Definition) das Bedürfnis, diese ständig durch Kontakte mit Ärzten untersuchen und behandeln zu lassen.

Daraus ergibt sich die Schlussfolgerung, dass eine breit angelegte Aufklärung der Bevölkerung und ein adäquater, verständnisvoller und geduldiger Umgang der Ärzte mit den Betroffenen einen entscheidenden Behandlungsfaktor darstellen, der über die übliche organische Ausschlussdiagnostik und die routinemäßige Verschreibung von unspezifisch wirkenden Medikamenten weit hinausgeht.

Mit der Bezeichnung „somatoform“ werden bei derart definierten körperlichen Störungen, wo das Krankheitsverhalten und das Krankheitserleben eine zentrale Rolle spielen, andere, früher verwendete Begriffe wie z.B. „psychogen“, „funktionell“, „vegetativ“, „psychosomatisch“ ersetzt.

Bei Menschen mit somatoformen Störungen findet man eine längere Symptomdauer, längere Krankenstände, häufigere Arztbesuche und Klinikaufenthalte als bei vielen anderen Patienten mit vorwiegend psychischen Störungen und Verhaltensstörungen.

Somatoforme Störungen sind ein Musterbeispiel dafür, wie wichtig in Zukunft die Zusammenarbeit von Ärzten, Psychologen und Psychotherapeuten ist. Menschen mit somatoformen Störungen finden sich meistens in der Praxis von Hausärzten und Internisten, weniger bei Psychiatern.

Das ICD-10 nennt sieben Gruppen somatoformer Störungen:

F45.0 Somatisierungsstörung

F45.1 undifferenzierte Somatisierungsstörung

F45.2 hypochondrische Störung

F45.3 somatoforme autonome Funktionsstörung

.30 Herz und kardiovaskuläres System

.31 oberer Gastrointestinaltrakt

.32 unterer Gastrointestinaltrakt

.33 respiratorisches System

.34 urogenitales System

.38 sonstige Organe oder Organsysteme

F45.4 anhaltende somatoforme Schmerzstörung

F45.8 sonstige somatoforme Störungen

F45.9 nicht näher bezeichnete somatoforme Störung

Tab. 1: Somatoforme Störungen nach dem ICD-10 im Überblick

F45.0 Somatisierungsstörung	l Seit mindestens zwei Jahren anhaltende multiple und wechselnde körperliche Symptome ohne ausreichende organische Ursachen. l Die Sorgen über die körperlichen Symptome führen zu mehrfachen Arztkontakten oder Zusatzuntersuchungen in der Primärversorgung oder bei Spezialisten. l Die ärztlichen Feststellungen, dass keine ausreichende körperliche Ursache für die Symptomatik besteht, werden nicht oder nur kurz akzeptiert. Insgesamt müssen mindestens 6 von 14 Symptomen aus 2 von 4 verschiedenen Organbereichen vorhanden sein (gastrointestinale Symptome, kardiovaskuläre Symptome, urogenitale Symptome, Haut- und Schmerzsymptome).
F 45.1 Undifferenzierte Somatisierungsstörung	Unvollständige Somatisierungsstörung: die Kriterien der Somatisierungsstörung sind nur unvollständig erfüllt (kürzere Dauer, weniger Arztbesuche, weniger Symptome), d.h. es handelt sich um eine Restkategorie.
F 45.2 Hypochondrische Störung	Seit mindestens sechs Monaten anhaltende Überzeugung, an höchstens zwei schweren körperlichen Krankheiten zu leiden, die durch ärztliche Informationen nicht korrigiert werden kann. Die ständigen körperbezogenen Sorgen führen zu Leidenszuständen, Einschränkungen der Lebensmöglichkeiten und Arztbesuchen. Die Dysmorphophobie als anhaltende Beschäftigung mit einer vom Betroffenen angenommenen Entstellung oder Missbildung stellt im ICD-10 (anders als im amerikanischen DSM-IV) eine Variante der hypochondrischen Störung dar.
F 45.3 Somatoforme autonome Funktionsstörung	Nichtorganische vegetative Erregung in folgenden Bereichen: .30 Herz und kardiovaskuläres System .31 oberer Gastrointestinaltrakt .32 unterer Gastrointestinaltrakt .33 respiratorisches System .34 urogenitales System .38 sonstige Organe oder Organsysteme Speziell müssen mindestens 3 vegetative Symptome vorhanden sein: l mindestens 2 von 5 (eher gut objektivierbaren) vegetativen Symptomen (Herzklopfen, Schweißausbrüche, Mundtrockenheit, Hitzewallungen/Erröten, Druckgefühl im Epigastrium/Kribbeln oder Unruhe im Bauch), l ein weiteres von 7 aufgezählten vegetativen Symptomen.
F 45.4 Anhaltende somatoforme Schmerzstörung	Seit mindestens sechs Monaten kontinuierlich an den meisten Tagen anhaltende, schwere und belastende Schmerzsymptomatik ohne ausreichende organische Ursache, die im Mittelpunkt der Aufmerksamkeit des Patienten steht.
F 45.8 Sonstige somatoforme Störungen	Darunter fallen nicht durch das autonome Nervensystem vermittelte, jedoch auf bestimmte Systeme oder Körperteile (z.B. Haut) begrenzte Symptome mit Leidensdruck ohne organische Ursachen.
F45.9 nicht näher bezeichnete somatoforme Störung	Sonstige somatoforme Störungen, die nicht in die erwähnten Kategorien passen.

Das amerikanische Diagnoseschema DSM-IV unterscheidet ebenfalls sieben Gruppen somatoformer Störungen, weist jedoch einige Unterschiede gegenüber dem ICD-10 auf:

300.81 Somatisierungsstörung

300.81 undifferenzierte somatoforme Störung

300.11 Konversionsstörung

mit motorischen Symptomen und Ausfällen

mit sensorischen Symptomen und Ausfällen

mit Anfällen oder Krämpfen

mit gemischtem Erscheinungsbild

307.xx Schmerzstörung (Kodierung nach dem Subtyp)

307.80 Schmerzstörung in Verbindung mit psychischen Faktoren

307.89 Schmerzstörung in Verbindung mit sowohl psychischen Faktoren wie

einem medizinischen Krankheitsfaktor

300.7 Hypochondrie

300.7 körperdysmorphe Störung

300.81 nicht näher bezeichnete somatoforme Störung

3.2.1. Somatisierungsstörung

Eine Somatisierungsstörung (F45.0) wird in den klinisch-diagnostischen Leitlinien des ICD-10 durch folgende Merkmale charakterisiert:

l Charakteristisch sind multiple, wiederholt auftretende und häufig wechselnde körperliche Symptome, die seit mindestens zwei Jahren bestehen.

l Die Symptome können sich auf jeden Körperteil oder jedes Körpersystem beziehen. Zu den häufigsten Symptomen zählen gastrointestinale Beschwerden (wie Schmerz, Aufstoßen, Rumination, Erbrechen, Übelkeit usw.), abnorme Hautempfindungen (wie Jucken, Brennen, Prickeln, Taubheitsgefühle, Wundsein usw.) und Ausschlag. Sexuelle und menstruelle Störungen können ebenfalls vorhanden sein.

l Die Betroffenen weigern sich hartnäckig, den Rat oder die Versicherung mehrerer Ärzte anzunehmen, dass die körperliche Symptome keine organische Ursache haben.

l Die meisten Betroffenen haben in der Primärversorgung und in spezialisierten Einrichtungen bereits zahlreiche negative Untersuchungen und ergebnislose Operationen hinter sich.

l Die Störung beginnt meist im frühen Erwachsenenalter und hat einen chronisch fluktuierenden Verlauf.

l Die Symptome bewirken eine lang dauernde Beeinträchtigung des sozialen, interpersonalen und familiären Verhaltens.

Eine Somatisierungsstörung ist nach den Forschungskriterien des ICD-10 durch 5 Merkmalsbereiche definiert:

A. Es bestehen seit mindestens zwei Jahren anhaltende Klagen über multiple und wechselnde körperliche Symptome, die sich durch keine diagnostizierbare körperliche Krankheit erklären lassen. Eine eventuell vorhandene körperliche Erkrankung kann die Schwere, das Ausmaß, die Vielfalt und die Dauer der körperlichen Beschwerden oder die damit einhergehende soziale Behinderung (Beeinträchtigung familiärer und sozialer Funktionen) nicht erklären. Vegetative Symptome können auftreten, sind jedoch (anders als bei somatoformen autonomen Funktionsstörungen) nicht besonders belastend oder lange anhaltend, sodass sie nicht das Hauptmerkmal darstellen.

B. Die ständigen Sorgen um die Symptome führen zu anhaltenden Leidenszuständen sowie zu mehrfachen (mindestens drei) Konsultationen oder Zusatzuntersuchungen bei Hausärzten oder Spezialisten. Bei Unzugänglichkeit von medizinischen Einrichtungen aus finanziellen oder geographischen Gründen werden ständig unkontrolliert Medikamente eingenommen oder mehrfach örtliche Laienhelfer aufgesucht.

C. Die Betroffenen lehnen hartnäckig die medizinische Feststellung ab, dass es für die körperlichen Symptome keine ausreichenden organischen Ursachen gibt. Die ärztlichen Mitteilungen werden nur für einen kurzen Zeitraum (höchstens einige Wochen lang) oder unmittelbar nach einer organischen Untersuchung akzeptiert.

D. Es treten mindestens 6 von 14 Symptomen aus mindestens 2 von 4 Bereichen auf:

Gastrointestinale Symptome:

l Bauchschmerzen

l Übelkeit

l Gefühl von Überblähung (Blähbauch)

l schlechter Geschmack im Mund oder stark belegte Zunge

l Erbrechen oder Hochkommen (Regurgitation) von Speisen

l häufiger Durchfall oder Austreten von Flüssigkeit aus dem Anus

Kardiovaskuläre Symptome:

l Atemlosigkeit ohne Anstrengung

l Brustschmerzen

Urogenitale Symptome:

l Dysurie (schmerzhafter Harndrang) oder häufige Harnentleerung

l unangenehme Empfindungen im oder um den Genitalbereich

l ungewöhnlicher oder verstärkter vaginaler Ausfluss

Haut- und Schmerzsymptome:

l Fleckigkeit oder Farbveränderungen der Haut

l Schmerzen in den Gliedern, Extremitäten oder Gelenken

l unangenehme Taubheit oder Kribbelgefühle

E. Ausschlusskriterien. Die Störung tritt nicht ausschließlich während einer schizophrenen oder verwandten Störung, einer affektiven Störung oder Panikstörung auf.

Fragebogen zur Somatisierungsstörung nach Rief und Hiller

(die häufigsten empirisch ermittelten ICD-10- und DSM-IV-Symptome)

Kreuzen Sie bitte jene Symptome an, die in den letzten 2 Jahren aufgetreten sind!
1. Kopfschmerzen	O
2. Bauchschmerzen	O
3. Rückenschmerzen	O
4. Gelenkschmerzen	O
5. Schmerzen in den Armen und/oder Beinen	O
6. Brustschmerzen	O
7. Schmerzen im Mastdarm (Rektum), um den After (anale Schmerzen)	O
8. Übelkeit	O
9. Völlegefühl (sich aufgebläht fühlen)	O
10. Druckgefühl in der Herzgegend	O
11. Erbrechen (außer während der Schwangerschaft)	O
12. Heraufkommen und „Wiederkäuen“ von Speisen (Regurgitation)	O
13. „Luftschlucken“, Schluckauf oder Brennen im Brust- oder Magenbereich	O
14. Unverträglichkeit verschiedener Speisen	O
15. schlechter Geschmack im Mund oder stark belegte Zunge	O
16. häufiger Durchfall	O
17. häufiges Wasserlassen	O
18. häufiger Stuhldrang	O
19. Herzklopfen (Palpitationen)	O
20. Druckgefühl, Kribbeln oder Unruhe im Bauch	O
21. Schweißausbrüche (heiß oder kalt)	O
22. Hitzewallungen oder Erröten	O
23. Atemnot (außer bei Anstrengung)	O
24. Beschleunigte Atmung (Hyperventilation) oder schmerzhafte Atmung	O
25. außergewöhnliche Müdigkeit bei leichter Anstrengung	O
26. Koordinations- oder Gleichgewichtsstörungen („Schwindel“)	O
27. Lähmung oder Muskelschwäche	O
28. Schluckbeschwerden oder Kloßgefühl im Hals	O
29. Flüsterstimme (Aphonie)	O
30. Harnverhaltung oder Schwierigkeiten beim Wasserlassen	O
31. unangenehme Taubheit oder Kribbelempfindungen	O
32. nichtepileptische Krampfanfälle	O
Summe (bei mindestens 7 Symptomen Verdacht auf Somatisierungsstörung)

Die Diagnose einer Somatisierungsstörung wird nur dann gestellt, wenn die Symptomatik mit einem chronischen und fluktuierenden Verlauf, mit einem erheblichen subjektiven Leidensdruck sowie mit sozialen, beruflichen oder familiären Beeinträchtigungen verbunden ist.

Depressionen oder Angstzustände sind häufige Begleitsymptome. Die Störung tritt bei Frauen weitaus häufiger auf und beginnt meistens im frühen Erwachsenenalter. Durch die zahlreichen Verschreibungen besteht oft auch ein Missbrauch oder eine Abhängigkeit von Medikamenten (Tranquilizer oder Analgetika). Bei verschiedenen Patienten können gleichzeitig auch andere, nicht somatoforme Störungen vorliegen. Der Aufmerksamkeitsschwerpunkt liegt bei der Somatisierungsstörung auf den Symptomen selbst sowie auf ihren individuellen Auswirkungen, bei der hypochondrischen Störung dagegen auf dem gefürchteten Vorhandensein eines zugrunde liegenden fortschreitenden und ernsthaften Krankheitsprozesses und seinen Behinderungsfolgen.

3.2.2. Undifferenzierte Somatisierungsstörung

Eine undifferenzierte Somatisierungsstörung (F45.1) ist nach den klinisch-diagnostischen Leitlinien des ICD-10 durch zahlreiche unterschiedliche und hartnäckige körperliche Beschwerden charakterisiert, die das vollständige und typische klinische Bild der Somatisierungsstörung nicht erfüllen.

Eine undifferenzierte Somatisierungsstörung ist nach den Forschungskriterien des ICD-10 durch folgende Merkmale definiert:

A. Die Kriterien A., C. und E. für die Somatisierungsstörung sind erfüllt, die Dauer der Störung beträgt hier jedoch nur mindestens sechs Monate.

B. Eines oder beide Kriterien B. und D. für die Somatisierungsstörung sind nur unvollständig erfüllt.

Es können folgende Unterschiede zur Somatisierungsstörung gegeben sein:

l Die Symptomatik besteht erst seit mindestens einem halben Jahr, jedoch kürzer als zwei Jahre.

l Es treten weniger als sechs Symptome auf.

l Die dramatische Schilderung der Beschwerden fehlt.

l Die Funktionsfähigkeit im familiären und sozialen Bereich ist nicht beeinträchtigt.

Die undifferenzierte Somatisierungsstörung ist nach dem ICD-10 und nach dem DSM-IV eine Restkategorie für alle nichtspezifischen somatoformen Störungen, sofern sie nicht die Kriterien einer anderen somatoformen Störung erfüllen. Es muss demnach z.B. eine hypochondrische Störung oder eine Schmerzstörung ausgeschlossen sein, nach dem ICD-10 auch eine somatoforme autonome Funktionsstörung.

Eine undifferenzierte Somatisierungsstörung unterscheidet sich von einer somatoformen autonomen Funk-tionsstörung durch das Fehlen von im Vordergrund stehenden Symptomen der autonomen (vegetativen) Erregung. Im Einzelfall kann die Differenzialdiagnose wegen deutlicher Überschneidungen schwierig sein.

3.2.3. Hypochondrische Störung

Eine hypochondrische Störung (F45.2) ist nach den klinisch-diagnostischen Leitlinien des ICD-10 durch folgende Merkmale charakterisiert, wobei die zwei erstgenannten als zentrale diagnostische Merkmale anzusehen sind:

l Beharrliche Beschäftigung mit der Möglichkeit, an einer oder mehreren schweren und fortschreitenden körperlichen Krankheiten zu leiden, manifestiert durch anhaltende körperliche Beschwerden oder ständige Beschäftigung mit der eigenen körperlichen Erscheinung (Dysmorphophobie).

l Anhaltende Weigerung, den Rat und die Versicherung mehrerer Ärzte zu akzeptieren, dass den Symptomen keine körperliche Krankheit zugrunde liegt.

l Normale oder allgemeine Empfindungen werden oft als abnorm und belastend interpretiert.

l Die Aufmerksamkeit ist meist auf nur ein oder zwei Organe oder Organsysteme fokussiert (in den Forschungskriterien wird das Kriterium, dass wenigstens eine ernsthafte benennbare körperliche Krankheit als Ursache für vorhandene Symptome gefürchtet wird, zur Forderung, dass höchstens zwei schwere Krankheiten gefürchtet werden dürfen).

l Die befürchtete körperliche Krankheit oder Entstellung (im Falle einer Dysmorphophobie) kann benannt werden.

l Der Grad der Überzeugung, von einer Krankheit oder Entstellung befallen zu sein, kann ebenso schwanken wie die vorwiegende Betonung einer Erkrankung gegenüber einer anderen.

Eine hypochondrische Störung ist nach den Forschungskriterien des ICD-10 durch folgende Merkmale definiert:

A. Es liegt entweder (1) oder (2) vor.

(1) Es besteht eine mindestens sechs Monate anhaltende Überzeugung, an höchstens zwei schweren körperlichen Krankheiten zu leiden (wovon mindestens eine speziell genannt werden muss).

(2) Es besteht eine anhaltende Beschäftigung mit einer vermeintlichen Entstellung oder Missbildung (dysmorphophobe Störung).

B. Die ständigen Sorgen um die Überzeugungen und Symptome führen zu andauerndem Leiden, Beeinträchtigung des Alltagslebens und wiederholter medizinischer Abklärung und Behandlung (oder entsprechender Hilfe von Laienhelfern).

C. Die Betroffenen bezweifeln hartnäckig die medizinische Feststellung, dass keine ausreichenden organischen Ursachen für die körperlichen Symptome bzw. vermeintlichen Entstellungen vorliegen. Die ärztlichen Feststellungen wirken höchstens für einige Wochen oder unmittelbar nach einer medizinischen Untersuchung beruhigend.

D. Die Störung tritt nicht ausschließlich während einer schizophrenen oder verwandten Störung oder einer affektiven Störung auf.

Im Mittelpunkt der hypochondrischen Störung stehen übermäßige Krankheitsängste und Krankheitsüberzeugungen. Die Störung kann nach dem ICD-10 als Zweitdiagnose neben einer anderen somatoformen Störung diagnostiziert werden, d.h. zusätzlich zu einer Somatisierungsstörung, somatoformen autonomen Funktionsstörung, anhaltenden somatoformen Schmerzstörung oder Konversionsstörung.

Die hypochondrische Störung hat unter den somatoformen Störungen eine gewisse Sonderstellung inne. Das zentrale Diagnosekriterium ist nicht das bloße Vorhandensein von körperlichen Beschwerden, sondern die länger dauernde und ausgeprägte Überzeugung und Besorgnis, eine schwere körperliche Krankheit zu bekommen oder bereits zu haben.

Durch das Charakteristikum „Angst vor Krankheiten“ ist eine große Nähe zu den Angststörungen gegeben. Die hypochondrische Störung kann als Bindeglied zwischen den Angststörungen und den somatoformen Störungen angesehen werden.

Aufgrund des Umstands, dass nach dem ICD-10 jede unbegründete und trotz ärztlicher Aufklärung anhaltende körperbezogene Angst als hypochondrische Störung zu bezeichnen ist, wären zahlreiche Symptome, die als somatoforme autonome Funktionsstörung zu kodieren sind, eigentlich als hypochondrische Störung anzusehen. Eine „Herzphobie“ ist im Rahmen der diagnostischen Kriterien des ICD-10 als Widerspruch in sich zu betrachten, denn eine Phobie bezieht sich definitionsgemäß auf externe Reize und nicht auf Gegebenheiten des eigenen Körpers.

Bezieht sich die Furcht vor Krankheit primär auf eine Infektions- oder Vergiftungsgefahr, auf ärztliche Handlungen (Injektionen, Operationen usw.) oder auf medizinische Institutionen (Zahnarztpraxen, Krankenhäuser usw.), dann ist nach dem ICD-10 eine spezifische Phobie zu kodieren.

Die hypochondrischen Ängste können bezogen sein auf Körperfunktionen (z.B. Herzschlag, Schwitzen, Darmbewegungen), körperliche Bagatellbeschwerden (z.B. eine kleine Wunde, ein gelegentlicher Husten, ein Bienenstich) oder vage und mehrdeutige körperliche Empfindungen (z.B. „schmerzende Venen“, „Nervenschmerzen“).

Im Mittelpunkt der Sorgen können verschiedene Organe zu verschiedenen Zeiten oder gleichzeitig stehen oder auch nur ein bestimmtes Organ oder eine bestimmte Krankheit. Das DSM-IV nimmt keine Begrenzung der hypochondrischen Ängste auf höchstens zwei schwere Krankheiten vor, wie dies im ICD-10 der Fall ist.

Hypochondrische Ängste werden oft verstärkt durch das Lesen oder Hören von Krankheiten, durch Krankheiten in der Verwandtschaft oder Bekanntschaft oder durch Beobachtungen der Empfindungen und Vorgänge im eigenen Körper.

Hypochondrische Befürchtungen können ein häufiges Streitthema in familiärem und partnerschaftlichem Kontext sein und die sozialen Beziehungen beeinträchtigen, weil die Betroffenen ständig mit ihren eigenen Ängsten und Zuständen beschäftigt sind und oft eine besondere Rücksichtnahme auf ihren Zustand sowie eine allgemein überhöhte Zuwendung erwarten.

Die hypochondrischen Ängste können die Gedankenwelt derart einengen, dass die berufliche oder schulische Leistungsfähigkeit beeinträchtigt ist und Fehlzeiten im Beruf oder in der Schule auftreten.

Menschen mit einer Hypochondrie beschreiben dem Arzt ihre Symptome gewöhnlich sehr ausführlich und detailliert. Sie suchen oft verschiedene Ärzte auf (Doctor Shopping) und wechseln häufig den Arzt, wenn sie das Gefühl haben, nicht die richtige Untersuchung und Behandlung zu erhalten. Anfängliches überschwängliches Lob für einen bestimmten Arzt oder Psychotherapeuten („Sie sind mir als Spezialist für mein Problem empfohlen worden“) kann rasch in Enttäuschung enden („Ich sehe, Sie können mir auch nicht wirklich helfen“).

Überweisungen zu Psychiatern oder Psychotherapeuten stehen die Betroffenen oft sehr kritisch gegenüber, weil sie sich dadurch hinsichtlich ihrer körperbezogenen Ängste nicht ernst genommen fühlen. Die Arzt-Patient-Beziehung ist oft durch Frustration und Ärger auf beiden Seiten gekennzeichnet und großen Belastungen ausgesetzt.

Der Begriff der Hypochondrie ist im ICD-10 weiter gefasst als im DSM-IV. Während nach dem DSM-IV körperliche Symptome erforderlich sind, die fehlinterpretiert werden, gelten nach dem ICD-10 auch körperbezogene Ängste ohne aktuelle Beschwerden als hypochondrische Störung (z.B. AIDS- oder Krebsphobie). Körperbezogene Ängste ohne Körpersymptome gelten nach dem DSM-IV als spezifische Phobien.

Nach den ICD-10-Kriterien würden laut einer weltweiten WHO-Studie nur 0,8% der Hausarztpatienten eine Hypochondrie aufweisen (BRD: 5,4%). Das ICD-10-Forschungskriterium, dass die Betroffenen den ärztlichen Ausschluss einer organischen Ursache nicht akzeptieren können, trifft in der Praxis oft nicht zu. Dies dürfte den geringen Prozentwert erklären.

Hypochondrische Patienten äußern bei einer ärztlichen Untersuchung oft nur die aus ihrer Sicht abklärungsbedürftigen Körperbeschwerden spontan, während die dazugehörigen Überzeugungen und Befürchtungen (z.B. bezüglich AIDS, Tumor, Gehirnschlag), die ständige Beschäftigung damit, die anhaltende Selbstbeobachtung und die Todesangst erst durch nähere Befragung zum Ausdruck gebracht werden.

Eine Hypochondrie ist differenzialdiagnostisch nach vier Seiten hin abzugrenzen

l von vorübergehenden hypochondrischen Befürchtungen durch das Zeitkriterium (Dauer über 6 Monate);

l von leichteren hypochondrischen Befürchtungen durch die Auswirkungen (andauerndes Leiden, Störung des Alltagslebens, Nachsuchen um medizinische Behandlung oder Untersuchung);

l von anderen somatoformen Störungen

- durch die Konkretheit der befürchteten Erkrankung (z.B. Krebs, AIDS),

- durch das Überwiegen des Leidens an den Krankheitsängsten und Krankheitsüberzeugungen (andere Somatisierungspatienten leiden an ihren Beschwerden),

- durch das Nachsuchen um Erklärung statt um Behandlung;

l von einem hypochondrischen Wahn durch die Fähigkeit des Patienten, sich nach einer Beruhigung oder einer weiteren Untersuchung wenigstens kurzfristig von seiner Überzeugung distanzieren zu können.

Nach den Aspekten von primärer und sekundärer Symptomatik kann man zwei Arten von Hypochondrie unterscheiden:

l Primäre Hypochondrie. Die krankheitsbezogenen Ängste stehen in keinem Zusammenhang mit erlebten oder realistischerweise zu fürchtenden Krankheiten und können nicht auf eine andere, ihr übergeordnete Krankheit zurückgeführt werden. Die primäre Hypochondrie gilt im Vergleich zur sekundären Hypochondrie als die schwerere Störung und wird von manchen Fachleuten als Persönlichkeitsstörung betrachtet.

l Sekundäre Hypochondrie. Die Krankheitsängste haben sich nach einer anderen psychischen Störung (z.B. Panikstörung, Depression) oder einer körperlichen Erkrankung entwickelt, entweder der eigenen Person (oft bereits in der Kindheit, was nicht selten zu anhaltenden ängstlich-besorgten Reaktionen der Mutter geführt hat) oder – was noch häufiger der Fall ist – nach hautnahen Erfahrungen von Krankheit, Leid, Behinderung und Tod von Familienangehörigen, Verwandten oder guten Bekannten. Dies kann durch Modelllernen aufgrund guter emotionaler Beziehungen erklärt werden. Der mehrfach bestätigte Umstand „Das Leben ist immer lebensgefährlich“, wie es Erich Kästner so treffend formuliert hat, hat die Ausprägung einer sekundären Hypochondrie begünstigt. Es besteht oft eine Komorbidität von sekundärer Hypochondrie und Depression. Nach Ausschluss einer sekundären Hypochondrie ergibt sich eine viel geringere Zahl an hypochondrischen Menschen.

Nach den Aspekten von Angst und Überzeugung kann man die hypochondrischen Störungen ebenfalls in zwei Arten unterscheiden, je nachdem welcher Aspekt im Vordergrund steht:

1. Krankheitsangst (engl. illness phobia, nosophobia). Die zielgerichtete Angst, krank zu werden, hat Ähnlichkeiten mit einer phobischen Symptomatik. Die phobischen Erwartungsängste führen zu einem phobischen Vermeidungsverhalten. Arztkontakte und Auseinandersetzung mit der Thematik von Gesundheit und Krankheit werden gemieden. Typisch sind Aussagen wie „Ich darf nichts über Krankheiten lesen, sonst steigere ich mich gleich hinein.“

2. Krankheitsüberzeugung (engl. disease/illness conviction). Die Überzeugung, bereits krank zu sein, hat Ähnlichkeiten mit einer Zwangsstörung. Aufgrund der Befürchtung bereits erkrankt zu sein, erfolgen häufige Arztkontakte mit Arztwechsel („Doctor Shopping“) in der Hoffnung, endlich auf den richtigen Arzt zu stoßen, der die bislang unerkannte Krankheit entdeckt, während alle anderen Ärzte, die dazu nicht in der Lage sind, als unfähig abqualifiziert werden. Die Auseinandersetzung mit der Krankheitsthematik wird gesucht – ähnlich wie Zwangskranke vom zwangauslösenden Reiz geradezu magisch angezogen sind. Körpersymptome und Körperfunktionen werden ständig zu kontrollieren versucht (Checking Behavior). Alle verfügbaren Informationen in den Medien sowie in Büchern werden im Sinne von Beruhigungsversuchen interessiert aufgenommen. Nicht selten geben die Betroffenen an, die Gedanken an eine körperliche Erkrankung würden sich in einer Weise aufdrängen, wie dies bei einer Zwangsstörung der Fall ist. Analog zu einem Waschzwang, der vermehrt auftritt, wenn das Risiko einer Ansteckung nicht durch vorherige Vermeidung von Sozialkontakten verringert werden konnte, ist das Bedürfnis nach ärztlichen Kontrolluntersuchungen stärker, wenn bestimmten Gefahrenreizen nicht völlig ausgewichen werden kann (z.B. mehrfache AIDS-Kontrollen nach sexuellen Kontakten mit einer anderen Person als dem fixen Partner).

Die Krankheitsbefürchtungen und Krankheitsüberzeugungen wirken verhaltenssteuernd. Sie bewirken beim Betroffenen entweder ein Vermeidungsverhalten (phobischer Subtyp) oder ein Doctor Shopping und eine ständige Kontrolle von Körperfunktionen (Checking Behavior im Sinne einer Zwangsstörung).

Die Hypochondrie als Checking Behavior in Bezug auf den eigenen Körper wird oft zum „Spektrum der Zwangsstörungen“ gezählt. Die ängstlichen Kontrollen der Funktionen und der Organe des eigenen Körpers können analog zu einer Zwangsstörung als Kontrollrituale angesehen werden. Der Betroffene verspürt jedoch gewöhnlich trotz umfangreicher Kontrollen weiterhin Unsicherheit, Unruhe und Angst, sodass er zur Versicherung den Arzt aufsuchen muss. Bereits ein Telefonat kann beruhigend wirken.

Ärzte und Krankenpflegepersonal übernehmen oft – gut gemeint – dieselben langfristig schädlichen Beruhigungsversuche des Patienten, wie dies auch dessen Angehörige kurzfristig erfolgreich und langfristig vergeblich versucht haben. Je nachdem, ob die Krankheitsangst oder die Krankheitsüberzeugung im Vordergrund steht, sind unterschiedliche psychotherapeutische Strategien indiziert.

Die Diagnose einer hypochondrischen Störung gilt nach wie vor als abwertend und stigmatisierend. Die Bezeichnungen „Krankheitsängste“ oder „Gesundheitsängste“ sind aufgrund ihrer Verknüpfung mit den Angststörungen viel akzeptablere Begriffe. Das Konzept der Hypochondrie als zwanghafte körperbezogene Kontrollversuche zur Bewältigung von Krankheitsängsten deckt sich mit dem Erleben der Betroffenen und macht die Diagnose in dieser Hinsicht akzeptabler.

Die Erklärung der hypochondrischen Störung nach dem Modell einer Zwangsstörung wirkt für viele Betroffene plausibel und vermittelt ihnen oft erstmalig ein einsichtiges Modell für die typischen Verhaltensweisen (Checking Behavior oder ständige Rückversicherungsfragen wie z.B. „Sehen Sie wirklich nichts Krankhaftes?“, „Wie sicher kann ich mich darauf verlassen?“, „Wie lange nach dieser Untersuchung brauche ich mir keine Sorgen um eine Krebserkrankung zu machen?“, „Sollten wir nicht doch noch eine Kontrolluntersuchung in einem anderen Krankenhaus machen lassen?“). Auf dem Hintergrund eines akzeptablen Krankheitsverständnisses lässt sich eine effiziente Verhaltenstherapie aufbauen.

10-20% der Menschen entwickeln in bestimmten Lebensphasen passagere hypochondrische Ängste ohne Krankheitswertigkeit. 5,4% der Hausarztpatienten weisen laut einer WHO-Studie in der BRD eine Hypochondrie auf. Eine Studie in Florenz fand bei 4,5% der Hausarztpatienten eine hypochondrische Störung.

Ein Team um den amerikanischen Experten Barsky, der sich um die Erforschung der Hypochondrie große Verdienste erworben hat, fand bei Erwachsenen mit einer Hypochondrie im Vergleich zu anderen Hausarztpatienten mehr Kindheitstraumata (vor allem körperliche und sexuelle Gewalt).

Bei einer prospektiven Studie (Verlaufsstudie über den Zeitraum von 4-5 Jahren) fanden Barsky u.a. eine beträchtliche Abnahme der Hypochondrie und eine Verbesserung der Funktionsfähigkeit bei einem Drittel der Betroffenen, während zwei Drittel noch immer die Kriterien einer Hypochondrie erfüllten.

Eine hypochondrische Störung tritt bei Frauen in etwa gleicher Häufigkeitsverteilung wie bei Männern auf. Eine Hypochondrie geht oft mit anderen psychischen Störungen einher, vor allem mit Angststörungen und Depressionen. Von den hypochondrischen Patienten hatten bis zu 85% eine Angststörung und rund 50% eine Depression. In einer Wiener Studie von Bach wiesen 90% der Patienten mit einer hypochondrischen Störung die Merkmale einer Zwangsstörung auf.

Die Dysmorphophobie (F45.21) wird im ICD-10 als anhaltende Beschäftigung mit einer angenommenen Entstellung oder Missbildung definiert und als Variante einer hypochondrischen Störung angesehen.

Während eine Hypochondrie als Krankheitsangst oder -überzeugung zu definieren ist, besteht die körperdysmorphe Störung in der Angst vor körperlicher Entstellung.

Eine körperdysmorphe Störung ist nach dem DSM-IV charakterisiert durch die übermäßige Beschäftigung mit einem eingebildeten oder überbewerteten Mangel oder einer Entstellung des körperlichen Aussehens. Es besteht eine schwer korrigierbare Angst, dass der Körper oder bestimmte Teile missgebildet oder zu klein bzw. zu groß seien oder ein schlechter Schweiß- oder Mundgeruch bzw. ein unangenehmer Geruch der Geschlechts- und Ausscheidungsorgane gegeben sei. Sichtbare „Schönheitsfehler“ werden durch verschiedene Mittel (Schminke, bestimmte Kleidung usw.) zu überdecken versucht. Es dominiert das subjektive Gefühl hässlich zu sein und einen ästhetischen Mangel im äußeren Erscheinungsbild aufzuweisen, der den anderen Menschen Anlass zu Spott, Ablehnung und Verachtung geben könnte, sodass erhebliche soziale Ängste entstehen.

3.2.4. Somatoforme autonome Funktionsstörung

Eine somatoforme autonome Funktionsstörung (F45.3) umfasst nach den Forschungskriterien des ICD-10 – ähnlich wie nach den klinisch-diagnostischen Leitlinien – folgende Merkmale:

A. Es bestehen Symptome der autonomen (vegetativen) Erregung, die von den Betroffenen einer körperlichen Krankheit in einem oder mehreren (meistens zwei) von fünf Organen oder Organsystemen zugeordnet werden, obwohl keine entsprechende körperliche Beeinträchtigung nachweisbar ist:

1. Kardiovaskuläres System: funktionelle Störungen des Herz-Kreislauf-Systems.

2. Oberer Gastrointestinaltrakt: funktionelle Störungen des Magens und der Speiseröhre (Ösophagus).

3. Unterer Gastrointestinaltrakt: funktionelle Störungen des Darmbereichs.

4. Respiratorisches System: funktionelle Störungen der Atmung.

5. Urogenitalsystem: funktionelle Störungen von Blase und Genitalbereich.

6. Sonstige Organsysteme: psychogener Schiefhals, psychogener Pruritus (Juckreiz), psychogene Dysmenorrhö, Zähneknirschen usw.

B. Es treten mindestens zwei der folgenden vegetativen Symptome auf, die die Diagnose hauptsächlich begründen (diese Beschwerden stellen objektivierbare Symptome der vegetativen Stimulation dar):

1. Herzklopfen (Palpitationen),

2. Schweißausbrüche (heiß oder kalt),

3. Mundtrockenheit,

4. Hitzewallungen oder Erröten,

5. Druckgefühl im Epigastrium (Oberbauch), Kribbeln oder Unruhe im Bauch.

C. Zusätzlich tritt noch mindestens eines der folgenden, eher unspezifischen Symptome auf (diese Beschwerden sind mehr idiosynkratisch, d.h. persönlichkeitsspezifisch, subjektiv, relativ unspezifisch und daher schwer objektivierbar):

1. Brustschmerzen oder Druckgefühl in der Herzgegend,

2. Dyspnoe (Atemnot) oder Hyperventilation,

3. außergewöhnliche Ermüdbarkeit bei leichter Anstrengung,

4. Aerophagie, Singultus oder brennendes Gefühl im Brustkorb oder Epigastrium,

5. häufiger Stuhldrang,

6. erhöhte Miktionsfrequenz oder Dysurie,

7. Gefühl der Überblähung oder Völlegefühl.

D. Es gibt keinen Nachweis einer Störung von Struktur oder Funktion der Organe oder Systeme, über die die Betroffenen klagen.

E. Die Symptome treten nicht ausschließlich in Zusammenhang mit einer Phobie, einer Panikstörung, einer affektiven Störung oder Schizophrenie auf.

Eine somatoforme autonome Funktionsstörung ist gekennzeichnet durch mindestens 3 von 12 Symptomen. Ein Zeitkriterium wird im ICD-10 nicht angeführt. Die Spezifizierung der somatoformen autonomen Funktionsstörung richtet sich nach dem Organ oder Organsystem, das nach Auffassung der Betroffenen den Ursprung ihrer Symptome darstellt, d.h. es wird auf die Sichtweise der Patienten Bezug genommen.

Im Gegensatz zu einer Somatisierungsstörung, die durch multiple, nicht auf ein Organsystem gebundene, wiederholt auftretende und häufig wechselnde körperliche Symptome charakterisiert ist, schildert der Patient bei einer somatoformen autonomen Störung die Symptome so, als ob sie auf der körperlichen Erkrankung eines bestimmten Organs oder Organsystems beruhen würden, das weitgehend oder vollständig vegetativ innerviert und kontrolliert wird, d.h. es besteht ein eindeutiger Symptomfokus.

Nach den klinisch-diagnostischen Leitlinien des ICD-10 besteht bei den Betroffenen eine intensive und quälende Beschäftigung mit der Möglichkeit einer ernsthaften, aber oft (im Gegensatz zur Hypochondrie) nicht näher bezeichneten Erkrankung des genannten Organs oder Organsystems, die trotz wiederholter Erklärungen und Versicherungen der Ärzte nicht aufgegeben wird. Damit bestehen Überschneidungen mit der Hypochondrie.

Bei vielen Betroffenen bestehen psychosoziale Belastungsfaktoren, die einen Bezug zur Störung zu haben scheinen, dieser Zusammenhang ist jedoch nicht bei allen Patienten gegeben und wird auch nicht als diagnostisches Kriterium gefordert. Die somatoformen autonomen Funktionsstörungen sind großteils identisch mit der ICD-9-Diagnose „körperliche Funktionsstörungen psychischen Ursprungs“ (Kode 306).

Die Aufnahme dieser Syndrome als eigenständige Subgruppe der somatoformen Störungen in das ICD-10 stellt einen Respekt vor der langen Tradition innerhalb der inneren Medizin und der Psychosomatik dar, in der „funktionelle Syndrome“ bzw. „funktionelle Störungen“ als eigenständige Beschwerden betrachtet werden.

Die jeweiligen Störungen von Organen und Organsystemen werden von Psychosomatikern seit langem mit unterschiedlichen Bezeichnungen versehen, die die nicht organische Verursachung im Sinne einer Abgrenzung zu organisch-anatomischen Strukturläsionen zum Ausdruck bringen sollen: „funktionell“, „vegetativ“, „psychovegetativ“, „psychogen“, „organneurotisch“, „sympathikoton“, „vagoton“, „nervös“.

Die Unterteilung in verschiedene Organsysteme folgt internistischen und psychosomatischen Konzepten. Man kann zwischen einem eher allgemeinen psychovegetativen Syndrom und eher spezifischen Störungen unterscheiden.

Das allgemeine psychovegetative Syndrom besteht aus anatomisch schwer lokalisierbaren Beeinträchtigungen der körperlichen Befindlichkeit (Müdigkeit, Erschöpfung, Schlafstörung, Appetitlosigkeit, Völlegefühl, Aufstoßen, Globusgefühl, Kopfdruck, Schwindel, Schwitzen, Parästhesien, Beklemmung und Druck in der Brust, Zittern, körperliche Unruhe usw.) und diffusen seelischen Beschwerden (ängstliche Gespanntheit, Nervosität, Gereiztheit, Unlust, Bedrücktheit, depressive Niedergeschlagenheit).

Die typischen organbezogenen Syndrome orientieren sich an den wichtigsten Organbereichen des Menschen:

l kardiovaskuläres System,

l oberes gastrointestinales System,

l unteres gastrointestinales System,

l respiratorisches System,

l urogenitales System.

Die Liste der möglichen körperlichen Symptome bei einer somatoformen autonomen Funktionsstörung unterscheidet sich teilweise von der Symptomliste bei einer Somatisierungsstörung, weshalb im ICD-10 eine eigene Störungsgruppe etabliert wird, während die entsprechenden Symptome im DSM-IV gewöhnlich als Ausdruck einer undifferenzierten somatoformen Störung angesehen werden.

Die Diagnose einer funktionellen Störung nach organischer Abklärung ist zwar sehr wichtig, die Aufnahme einer Störungsgruppe „somatoforme autonome Funktionsstörung“ in das ICD-10 ist jedoch wegen der fehlenden empirischen Überprüfung unter Fachleuten umstritten.

Es gibt keine Untersuchung, die die Eigenständigkeit einer derartigen Krankheitsgruppe rechtfertigen würde. Eine eindeutige Abgrenzung gegenüber der Somatisierungsstörung und der undifferenzierten Somatisierungsstörung ist zudem kaum möglich. Die Aufnahme in das ICD-10 hat Vorteile und Nachteile:

l Als Vorteil ist zu werten, dass internistisch umschriebene organzentrierte Funktionsstörungen eine direkte Entsprechung in der psychiatrischen Diagnostik erfahren und auf diese Weise eine leichte Verständigungsmöglichkeit zwischen unterschiedlich orientierten Behandlern geschaffen wird.

l Als Nachteil ist zu sehen, dass durch die Dichotomie von „organisch versus psychisch“ das früher übliche dualistische Krankheitsmodell weiter fixiert wird, wonach psychosoziale Belastungsfaktoren und psychische Probleme linear (monokausal) zu körperlichen Beschwerden führen können, wie dies vor allem in der psychoanalytischen Psychosomatik früherer Zeiten und teilweise auch jetzt noch verstanden wird. Im Gegensatz dazu sollte auf der Basis des biopsychosozialen Krankheitsverständnisses die Körper-Seele-Einheit stärker betont werden. Aus psychiatrischer Perspektive stellt das Konzept der somatoformen autonomen Funktionsstörung keinen Erkenntnisfortschritt dar. Nicht die Symptome an sich, sondern erst die Bewertung durch die Betroffenen und der Umgang damit machen die Krankheitswertigkeit im Sinne einer erheblichen Lebensbeeinträchtigung aus.

Neben dem akademisch-wissenschaftlichen Streit über die Diagnose einer somatoformen autonomen Funktionsstörung ergeben sich im klinischen Alltag viel heftigere Diskussionen darüber, welche Fachärzte – neben den Hausärzten – und welche Krankenhäuser und Spezialkliniken für die Betroffenen überhaupt zuständig sind.

Neben dem Gefühl der fachlichen Zuständigkeit geht es oft um viel handfestere Dinge, nämlich um das liebe Geld. Wer verdient an diesen Patienten zurecht und wer zu unrecht?

Sollten primär Internisten mit psychosomatischer und/oder psychotherapeutischer Zusatzausbildung oder Psychiater mit psychosomatischer und/oder psychotherapeutischer Zusatzqualifikation die eigentlichen Ansprechpartner und Behandler nach den Hausärzten sein?

Übersehen Fachärzte für innere Medizin trotz aller Zusatzausbildungen letztlich doch die möglicherweise zugrunde liegende psychiatrische Störung oder werden die Betroffenen durch die Zuweisung zu Fachärzten für Psychiatrie und psychiatrischen Fachabteilungen in Krankenhäusern nur unnötig „psychiatriert“?

Die Diagnose einer somatoformen autonomen Funktionsstörung kann durch bestimmte Zeichen erhärtet werden:

l typische Zeichen einer Hyperventilationstetanie,

l Besserung bei funktionellen kardiovaskulären Störungen unter Belastung,

l vermehrte Schmerzempfindlichkeit oder gesteigerte Kontraktilität der glatten Muskulatur des Intestinaltrakts bei einer endoskopischen Durchuntersuchung.

Differenzialdiagnostisch sind folgende Hinweise bedeutsam:

l Die Kriterien für eine bestimmte Unterform der somatoformen autonomen Funktionsstörung sind oft nicht im nötigen Ausmaß erfüllt (z.B. besteht nur die vegetative Symptomatik des Schwitzens), sodass nur eine Verdachtsdiagnose möglich ist, die im Laufe der Zeit bestätigt oder widerlegt werden muss.

l Die diagnostischen Kriterien von internistischen Fachgesellschaften für einzelne funktionelle Störungen (z.B. gastrointestinale Beschwerden) erfüllen im Hinblick auf die für die Diagnose einer somatoformen autonomen Funktionsstörung erforderlichen Zusatzsymptome nicht vollständig die Kriterien der somatoformen autonomen Funktionsstörung.

l Wenn körperliche Symptome vom Betroffenen als Angstkorrelat dargestellt werden, ist eine Angststörung zu diagnostizieren.

l Wenn die Symptome zeitlich auf das Auftreten einer Panikattacke beschränkt sind, ist die Diagnose einer Panikstörung zutreffend.

l Wenn die Symptome zu starken Vermeidungsreaktion ohne Panikattacken führen, kann zusätzlich die Diagnose einer Agoraphobie gestellt werden.

l Wenn eine Schmerzsymptomatik im Vordergrund steht, ist eine anhaltende somatoforme Schmerzstörung zu diagnostizieren.

l Wenn nicht die beklagten Symptome, sondern die benannten und beobachtbaren Befürchtungen des Patienten im Vordergrund stehen, ist eine hypochondrische Störung zu diagnostizieren.

l Bei abdominellen Beschwerden ist der Ausschluss einer Nahrungsmittelallergie erforderlich.

l Eine somatoforme autonome Funktionsstörung kann auch nach dem Abheilen von ursprünglich organisch bedingten Beschwerden auftreten (z.B. nach chronisch entzündlichen Darmerkrankungen).

Die Kategorie einer somatoformen autonomen Funktionsstörung fehlt im DSM-IV, sodass bei der Dominanz eines einzelnen Symptoms (funktionelle Störung des Herzens, der Atmung, der Verdauung usw.) entweder eine undifferenzierte somatoforme Störung (Symptomdauer über 6 Monate) oder eine nicht näher bezeichnete somatoforme Störung (Symptomdauer weniger als 6 Monate) diagnostiziert werden muss.

Funktionelle Störungen machen 20-30% aller Aufnahmen in internen Abteilungen aus. Die vier häufigsten Störungsarten sind: Reizmagen (Non-ulcer-Dyspepsie), Reizdarm (Colon irritabile), Herzphobie und Hyperventilationssyndrom.

Genaue epidemiologische Daten sind wegen der noch relativ neuen Diagnosekategorie nicht möglich und werden wohl auch nicht so schnell vorliegen, bedingt durch das Fehlen der Störungsgruppe im amerikanischen Diagnoseschema DSM-IV.

3.2.4.1. Somatoforme autonome Funktionsstörung des kardiovaskulären Systems

Die somatoforme autonome Funktionsstörung des kardiovaskulären Systems (F45.30) umfasst im Wesentlichen die Symptomatik der Herzphobie (Synonyma: Herzneurose, Herzangstneurose, Effort-Syndrom, Da-Costa-Syndrom, neurozirkulatorische Asthenie).

Im Mittelpunkt stehen anfallsartig auftretende Herzschmerzen („Herzattacken“) bzw. herzbezogene Ängste in Verbindung mit funktionellen Herzbeschwerden oder vereinzelten Panikattacken.

3.2.4.1.1. Herzneurose (Herzphobie)

Nach den diagnostischen Kriterien des ICD-10, wonach eine Phobie eine spezifische Angst vor einem externen Reiz darstellt, ist die Bezeichnung „Herzphobie“ ein veralteter Begriff und stellt nach einer persönlichen Information von Hiller eine Variante einer hypochondrischen Störung dar. Dies trifft nach seiner Auffassung auch auf zahlreiche andere Phänomene aus dem Bereich der somatoformen autonomen Funktionsstörungen zu.

Im Falle von gleichzeitig auftretenden Panikattacken kann zusätzlich auch eine Panikstörung (F41.0) diagnostiziert werden.

Im DSM-IV wird die Herzphobie als eine Variante der Panikstörung angesehen. Unter Psychoanalytikern ist der Begriff der Herzneurose mit entsprechenden Konzepten verbreitet, zunehmend wird jedoch der Begriff der Herzphobie verwendet. Eine Herzphobie lässt sich durch folgende Merkmale charakterisieren, wie dies aufgrund der Literatur in meinem Buch „Angststörungen“ erfolgt ist:

l Anfallsartig auftretende Symptome wie bei einer Panikattacke, jedoch mit dem Schwerpunkt auf Herzsensationen: Tachykardie (bis zu 160 Herzschläge pro Minute), plötzliche Blutdrucksteigerung (bis zu 210/110 mm Hg), unregelmäßiger Herzschlag (Extrasystolen), Brennen und Hitzegefühle an der Herzspitze, Stiche, Schmerzen oder Ziehen im (linken) Brustbereich.

l Andere körperliche Symptome: Schwitzen, Hitze- oder Kältegefühle, Hyperventilationsneigung, Atemnot, Beklemmungs- und Erstickungsgefühle, Schwindelgefühle, Körpermissempfindungen (Parästhesien), Übelkeit.

l Panikartiges Todes- und Vernichtungsgefühl, bedingt durch die Symptome, die als Anzeichen einer Herzerkrankung gewertet werden.

l Ständige ängstliche Konzentration auf das Herz aus Sorge, an einer bisher nicht erkannten Herzkrankheit zu leiden, obwohl zahlreiche Untersuchungen keinen organischen Befund erbracht haben.

l Vertrauensverlust in die automatische Herzfunktion, sodass übertriebene Kontrollen erfolgen (häufiges Fühlen und Zählen des Pulses und Messen des Blutdrucks). Die ständige Konzentration auf das Herz führt zu einem abnormen Herzbewusstsein und verstärkt die Herzangst bei jeder Sensation. Bereits die angespannte, erhöhte selektive Aufmerksamkeit auf die Herztätigkeit bewirkt eine Herzfrequenzsteigerung.

l Hypochondrische Ängste, sodass bereits normale körperliche Zustände als Vorzeichen eines möglichen Herzinfarkts gewertet werden.

l Ständiges Kreisen um medizinische Sicherheitsmaßnahmen (Aufenthalt in der Nähe von medizinischen Einrichtungen, Information über ärztliche Notdienstregelungen).

l Ausgeprägte Schonhaltung, um das Herz nicht zu sehr zu belasten, was mit einem starken Vermeidungsverhalten einhergeht. Normale Belastungen (Stiegensteigen, Gartenarbeit, sportliche Betätigung, Geschlechtsverkehr mit der Partnerin usw.) werden wegen der befürchteten Überlastung des Herzens oft vermieden. Herzphobiker schonen sich mehr, als selbst Patienten nach einem Herzinfarkt zur Schonung geraten wird.

l Einbeziehung der Familienmitglieder in die Herzängste und die krankheitsbezogene Lebensweise, sodass die Wohnung wie ein Sanatorium wirkt. Die Angehörigen verstärken die Krankheitsfixierung, wenn sie ein derartiges Schonklima fördern.

l Anklammern an die engsten Familienmitglieder, vor allem an den Partner, der oft Sicherheit und unbedingte Geborgenheit in einem Leben vermitteln soll, das häufig von frühen Verlusterlebnissen geprägt ist. Herzphobiker neigen zu symbiotischen Beziehungsmustern und erleben jede Verunsicherung in der Partnerbeziehung mit starken Ängsten. Nur die ständige Anwesenheit des Partners wirkt beruhigend.

l Häufiges Aufsuchen von Internisten und nicht von Psychiatern, weil sich die Betroffenen körperlich und nicht psychisch krank fühlen.

Je nach Art und Intensität der herzbezogenen Ängste kann man drei Gruppen von Herzphobikern unterscheiden:

l Herztod-Phobiker. Sie erleben Panikattacken und eine Angstüberflutung.

l Herztod-Hypochonder. Sie erleben keine Angstdurchbrüche, sondern leiden unter der subjektiven Gewissheit, einen Herztod zu erleiden. Die Mitteilung, dass das Herz gesund ist, wirkt nicht beruhigend. Wegen der Angst vor einem Herztod werden häufige Herzuntersuchungen gewünscht.

l Herz-Hypochonder. Sie sorgen sich ständig um ihr Herz.

Menschen mit einer Herzphobie stellen eine relativ große Patientengruppe dar:

l 10-15% aller Patienten einer Allgemeinarztpraxis klagen über funktionelle Herzbeschwerden.

l Bei 20-25% von 16332 Patienten der Deutschen Klinik für Diagnostik in Wiesbaden ergab sich von der Symptomatik her der Verdacht auf eine Herzneurose.

l 10,7% von 552 Patienten, die mit der Verdachtsdiagnose „Herzinfarkt“ auf eine Intensivstation aufgenommen wurden, hatten eine Herzphobie.

l Bei 4% von 7150 Notaufnahme-Patienten einer Berliner Klinik wurde eine Herzphobie diagnostiziert.

l 20-30% der stationären Aufnahmen in internistischen Abteilungen erfolgen wegen funktioneller, psychosomatischer oder psychiatrischer Störungen. Viele Patienten leiden unter somatisierten Ängsten (z.B. Herzphobie, Hyperventilationssyndrom) oder unter einer Depression mit somatischen Symptomen.

l Nach amerikanischen Studien sind bis zu 50% der Patienten mit Brustschmerzen und negativem Koronarangiogramm Panikpatienten („Herztod-Phobiker“).

3.2.4.1.2. Sonstige funktionelle kardiovaskuläre Störungen

Neben der Herzphobie sind folgende eher isolierte funktionelle kardiovaskuläre Symptome zu erwähnen, die durch emotionale Faktoren bewirkt werden, was den Betroffenen entweder nicht bewusst ist oder nicht glaubhaft erscheint, sodass sie immer wieder nach einer organischen Verursachung suchen:

1. Hypertone Regulationsstörung (Situationshypertonie). Durch psychische Faktoren kann der Blutdruck immer wieder erhöht sein, im Rahmen einer 24-Stunden-Blutdruckmessung findet sich jedoch ein normales Blutdruckprofil mit einem Tagesmittel unter 140 mm Hg.

2. Funktionelle Herzrhythmusstörung. Durch das vegetative Nervensystem bzw. durch die Katecholamine kann die normale Automatik des Sinusknotens so verändert werden, dass Symptome wie Herzklopfen, Herzstolpern, Herzjagen, Herzrasen, Pulsation bis zum Hals und Aussetzen des Pulses auftreten. Die beiden wichtigsten Funktionsstörungen sind Störungen der Herzfrequenz (Tachykardie: mehr als 100 Schläge/Minute) und unregelmäßiger Herzschlag (supraventrikuläre Arhythmie).

3. Sympathikovasaler Anfall. Eine psychisch bedingte Unruhe und Anspannung (Stress, Wut, Ärger, Schlafmangel usw.) führt plötzlich zu Tachykardie (120-160 Herzschläge/Minute) und Bluthochdruck (Werte bis 200/110 mm Hg), häufig in Verbindung mit Hyperventilationsneigung, Schweißausbruch und Todesangst.

4. Vagovasale Synkope. Eine Synkope (Synonyma: Ohnmacht, Faint, vagovasaler Anfall, vagovasales Syndrom) ist ein orthostatischer Kollaps mit einem kurz andauernden Bewusstseinsverlust oder einer Bewusstseinstrübung in Verbindung mit Schwindelgefühlen und einem Erschöpfungsgefühl. Wegen der Bedeutung erlebter oder befürchteter Synkopen, die bei den Betroffenen oft mit der Angst vor einem bevorstehenden Herzinfarkt in Verbindung stehen, wird auf diese Symptomatik näher eingegangen. Bei einer Synkope sinken Blutdruck und Herzfrequenz in einer Weise ab (Blutdruck zwischen 60 und 55 mm Hg), dass die Gehirndurchblutung vermindert und eine kurzfristige Bewusstlosigkeit bewirkt wird. Blässe, Schweißausbruch, Schwindelgefühle und unregelmäßige Atmung können erste Anzeichen dieser Entwicklung sein. Im Rahmen einer Schreckreaktion kommt es zu einer Fluchtbereitschaft mit einer Mehrblutung der Muskulatur, wobei der Fluchtreflex zentral gehemmt wird, sodass das Blut in der Muskulatur verbleibt und der verminderte Rückstrom des Blutes zum Herzen eine Abnahme des Herzzeitvolumens und eine Mangeldurchblutung bewirkt. Bei Chronifizierung einer körperbezogenen Symptomatik besteht oft aufgrund ständiger Verspannungen (z.B. im Schulter-Nacken-Bereich) eine unangenehme Schwindelsymptomatik, die von vielen Betroffenen im Lichte früherer Erfahrungen als Kreislaufschwindel interpretiert wird, obwohl seit langem ein normaler Blutdruck oder ein medikamentös stabilisierter Blutdruck (bei Hypertonie) besteht. Verspannungsbedingte Schwindelzustände sind als Koordinationsstörung des Körpers zu verstehen (gesteuert vom obersten Koordinationssystem im Hirnstamm).

3.2.4.2. Somatoforme autonome Funktionsstörung des oberen Gastrointestinaltrakts

Das ICD-10 unterscheidet zwischen somatoformen Funktionsstörungen des oberen Gastrointestinaltrakts (Speiseröhre und Magen) und des unteren Gastrointestinaltrakts (Darm).

Die in der inneren Medizin übliche Diagnose der funktionellen Störung eines bestimmten Organs (z.B. funktionelle Dyspepsie, Colon irritabile) entspricht wegen des häufigen Fehlens bestimmter anderer erforderlicher Symptome nicht exakt den Kriterien einer somatoformen autonomen Funktionsstörung. Bei somatoformen Störungen ist nicht nur das Auftreten von Symptomen, sondern auch deren Bewertung relevant.

Nach den diagnostischen Kriterien einer multinationalen Konsensus-Konferenz in Rom („Rom-Kriterien“), auf die bei der folgenden Darstellung häufig Bezug genommen wird, werden seit Anfang der 90er-Jahre sechs Gruppen von funktionellen Störungen des Gastrointestinaltrakts mit bestimmten Untergruppen unterschieden, wobei die Symptome nachweislich ohne (ausreichende) strukturelle, organische oder biochemische Ursachen auftreten und seit mindestens drei Monaten bestehen müssen:

1. Funktionelle Störungen des Ösophagus (Speiseröhre)

l Globusgefühl (Fremdkörpergefühl im Hals)

l Ruminationssyndrom („Wiederkäuen“)

l Funktionelle Dysphagie (Schluckstörung)

l Funktionelle Brustschmerzen vermutlich ösophagealen Ursprungs

l Funktionelles Sodbrennen

2. Funktionelle Störungen des Magens

l Funktionelle Dyspepsie (Reizmagen)

- Dyspepsie, ähnlich einer Ulkuserkrankung

- Dyspepsie, ähnlich einer Motilitätsstörung

- Dyspepsie, ähnlich einer Refluxstörung

- Unspezifische Dyspepsie

l Aerophagie (Luftschlucken)

3. Funktionelle Darmstörungen

l Irritabler Darm (Colon irritabile)

l Funktionelle Obstipation (Verstopfung)

l Funktionelle Diarrhö (Durchfall)

l Funktionelle abdominale Blähungen

l Unspezifische funktionelle Darmstörungen

4. Chronische abdominelle Schmerzen

l Funktionelles abdominelles Schmerzsyndrom

l Unspezifizierte funktionelle abdominelle Schmerzen

5. Funktionelle Gallenstörung

l Gallenblasendysfunktion

l Spinkter-oddi-Dysfunktion

6. Anorektale funktionelle Störungen

l Funktionelle Inkontinenz

l Funktionelle anorektale Schmerzen

- Levator-ani-Syndrom (Schmerzen im Enddarm- und Steißbereich)

- Proctalgia fugax (anfallsweise krampfartige Afterschmerzen)

l Erschwerte Defäkation (Dyschezie)

- Beckenboden-Dyssynergie

- Dysfunktion des Sphincter anus internus

l Unspezifizierte funktionelle anorektale Störungen

Die genannten Störungen und ihre Kriterien sollten zukünftig stärker bei der Diagnostik nach dem ICD-10 berücksichtigt werden.

Wenn diese Störungen selbständig und nicht im Rahmen eines Symptomenkomplexes wie bei der Somatisierungsstörung auftreten, sind

l die Störungsgruppe 2 (Magen) und die Störungsgruppe 1 (Speiseröhre) als somatoforme autonome Funktionsstörungen des oberen Gastrointestinaltakts,

l die Störungsgruppe 3 (Darm) als somatoforme autonome Funktionsstörungen des unteren Gastrointestinaltakts,

l die Störungsgruppe 4 (chronische abdominelle Schmerzen) und die funktionellen anorektalen Schmerzen der Störungsgruppe 6 als somatoforme Schmerzstörung und

l verschiedene Beschwerden der Störungsgruppe 6 (funktionelle Inkontinenz) als sonstige somatoforme Störung zu kodieren,

l die Störungsgruppe 5 (funktionelle Gallenstörung) stellt dagegen ein umstrittenes Konzept dar.

Bei vielen gastrointestinalen Störungen besteht neben den Veränderungen der gastrointestinalen Motilität eine Herabsetzung der Schmerzschwelle an den verschiedenen Orten des Gastrointestinaltrakts. Es ist eine spezifische Empfindlichkeit im Gastrointestinaltrakt (Hyperalgesie) und nicht eine generell erhöhte Schmerzempfindlichkeit vorhanden. Jeder dritte bis vierte Bürger in der westlichen Welt leidet unter ungeklärten gastrointestinalen Funktionsstörungen. Nach konservativen Schätzungen leiden 5% der Hausarztpatienten unter funktioneller Dyspepsie oder Reizdarmproblemen. 30% der Betroffenen werden zu weiterführenden Untersuchungen an Fachärzte überwiesen.

Eine Studie im Kanton Zürich in den 80er-Jahren ergab deutliche Zusammenhänge zwischen funktionellen Magenbewerden und dem Ausmaß von Depressivität, Aggressivität und Ängstlichkeit. Nach zahlreichen Studien spielen Angst, Depressivität und Krankheitsverhalten eine zentrale Rolle bei der Ausprägung der Störung.

Es besteht allgemeine Übereinstimmung darüber, dass psychische Gegebenheiten und psychosoziale Belastungsfaktoren Art und Ausmaß gastrointestinaler Beschwerden erheblich bestimmen, jedoch keineswegs ausschließlich bewirken müssen.

Gastrointestinale Funktionsstörungen sind im Zeitverlauf nicht stabil. Patienten mit einer Reizdarmsymptomatik können später eine funktionelle Dyspepsie entwickeln bzw. unter einer entsprechenden Komorbidität leiden. Die somatoformen Funktionsstörungen des oberen Gastrointestinaltrakts (F45.31) werden im Folgenden näher dargestellt.

3.2.4.2.1. Funktionelle Dyspepsie (Reizmagen)

Eine funktionelle Dyspepsie (Synonyma: Reizmagen, funktionelle Oberbauchbeschwerden, Magenneurose) – englisch „non-ulcer-dyspepsia“ – besteht aus mindestens drei Monate andauernden Beschwerden oder Schmerzen im (bevorzugt linksseitigen oder mittleren) Oberbauch ohne (ausreichende) organische Ursache, z.B. Oberbauchschmerzen, Druck- und Völlegefühl im Oberbauch, nicht-saures Aufstoßen, vorzeitiges Sättigungsgefühl und Appetitmangel, Übelkeit, Brechreiz und Sodbrennen. 30% der Bevölkerung leiden unter einem Reizmagen (ein Drittel geht zum Arzt).

Nach den Rom-Kriterien werden fünf Formen von funktioneller Dyspepsie unterschieden:

1. Dyspepsie, ähnlich einer Ulkuserkrankung

2. Dyspepsie, ähnlich einer Motilitätsstörung

3. Dyspepsie, ähnlich einer Refluxstörung

4. Aerophagie (Luftschlucken)

5. unspezifische Dyspepsie

3.2.4.2.1.1. Eine Dyspepsie, ähnlich einer Ulkuserkrankung, besteht aus mindestens drei der folgenden Symptome, wobei der obere Abdominalschmerz dominierend ist:

1. Der Schmerz ist im Epigastrium lokalisiert (eventuell nur an einer kleinen Stelle).

2. Der Schmerz nimmt durch Nahrungsaufnahme oft ab (über 25% im Zeitablauf).

3. Der Schmerz wird häufig gelindert durch Antacida und/oder H₂-Blocker.

4. Der Schmerz tritt oft vor Mahlzeiten oder bei Hunger auf.

5. Der Schmerz kann den Betroffenen manchmal aus dem Schlaf aufwecken.

6. Der Schmerz ist periodisch mit Remission und Rückfällen (Phasen von mindestens zwei Wochen ohne Schmerz wechseln sich ab mit Phasen von Wochen bis Monaten mit Schmerz).

3.2.4.2.1.2. Eine Dyspepsie, ähnlich einer Motilitätsstörung, besteht aus Beschwerden im oberen Abdomen, wobei Schmerz nicht das dominierende Symptom ist. Die Beschwerden sind chronisch und bestehen aus mindestens drei der folgenden Symptome:

1. frühzeitiges Sättigungsgefühl,

2. postprandiales Völlegefühl (nach der Mahlzeit),

3. Übelkeit vor allem am Morgen,

4. wiederkehrender Würgereiz und/oder Erbrechen,

5. Flatulenz,

6. Aufstoßen,

7. Blähungsgefühl im oberen Abdomen ohne sichtbare Blähungen im Abdomen,

8. die Beschwerden im oberen Abdomen werden durch Nahrung verstärkt.

3.2.4.2.1.3. Eine Dyspepsie, ähnlich einer Refluxstörung, besteht aus einer Kombination von funktioneller Dyspepsie und Sodbrennen bzw. saurem Aufstoßen. Sodbrennen und Säurereflux allein machen noch keine Dyspepsie aus. Typisch sind folgende Symptome:

1. susternale oder epigastrische Bechwerden oder Sodbrennen,

2. brennende epigastrische Schmerzen,

3. Aufstoßen von Magensaft oder Essen,

4. Mahlzeiten, heiße Getränke oder Wechsel der Körperposition verschlimmern die Beschwerden.

Funktionelles Sodbrennen besteht aus Episoden von retrosternalem Brennen (hinter dem Brustbein) ohne Entzündung der Speiseröhre und ohne organisch bedingtem Reflux bei der 24-Stunden-pH-Messung. Die Beschwerden treten meist tagsüber in Wellen auf und umfassen Rülpsen, Regurgitation (Wiederkäuen) oder dyspeptische Beschwerden (obere abdominelle Symptome, Blähungen, frühes Sättigungsgefühl, Übelkeit).

3.2.4.2.1.4. Eine Aerophagie (Luftschlucken) ist durch folgende Symptome charakterisiert, die über einen Zeitraum von mindestens drei Monaten auftreten müssen:

1. postprandiales oder stressinduziertes Luftschlucken,

2. Blähungen und Aufstoßen,

3. häufiges „trockenes“ und lautes Schlucken,

4. Vorwärtsbewegung des Halses beim Schlucken.

Wiederholtes Rülpsen soll die abdominellen Spannungen oder Blähungen (Meteorismus) verringern. Das Rülpsen bringt nur eine vorübergehende Erleichterung, weil weniger Luft herausbefördert wird als vorher geschluckt wurde. Luftschlucken ist eine Sonderform einer funktionellen Schluckstörung und tritt oft bei zu hastigem Essen auf. Bei jedem Schluckakt werden 1-2 ml Luft, bei flüssiger Nahrung 10-15 ml Luft geschluckt. 3-4 Rülpser nach der Mahlzeit sind normal. Vermehrtes Luftschlucken ist den Betroffenen gar nicht bewusst und wird erst an den Folgen erlebt. Aufstoßen und Blähungen bewirken ein Gefühl des Unwohlseins. Bei vermehrtem Luftschlucken lässt sich radiologisch im Magen eine vermehrte Gasfüllung feststellen (Magenblase). 50-70% einer gastrointestinalen Gasansammlung soll durch Luftschlucken bedingt sein. Die verschluckte Luft kann das Zwerchfell nach oben drücken und auf diese Weise vermeintliche Herzbeschwerden auslösen.

3.2.4.2.1.5. Bei einer unspezifischen Dyspepsie, die eine Restkategorie darstellt, werden die Kriterien der anderen dyspeptischen Störungen nicht erfüllt.

3.2.4.2.2. Funktionelle Störungen der Speiseröhre

Man unterscheidet folgende funktionelle Störungen der Speiseröhre:

3.2.4.2.2.1. Globusgefühl. Das vielen Menschen bekannte Globusgefühl ist charakterisiert durch ein subjektives Beeinträchtigungs- oder Engegefühl im Rachen bzw. durch ein Fremdkörpergefühl im Hals. Es beruht auf der Wahrnehmung eines unphysiologischen Spannungszustandes der Muskulatur im Übergangsbereich zwischen Rachen und Speiseröhre. Es handelt sich dabei nach den „Rom-Kriterien“ um ein mindestens drei Monate anhaltendes chronisches oder intermittierendes Gefühl eines im Halsbereich zwischen dem oberen Teil des Brustbeins und der Schilddrüse steckenden Globus (lat. globus = Kugel, Ball). Die Empfindungen treten zwischen den Mahlzeiten auf, d.h. beim Leerschlucken, und bestehen unabhängig vom Schluckakt. Der Schluckakt ist im Gegensatz zu einer Schluckstörung nicht beeinträchtigt. Das Globusgefühl kann folgende Empfindungen umfassen: Kloß im Hals, Kratzen, Brennen, Trockenheitsgefühl, Schleimgefühl, Räusperzwang, Schluckzwang, Schmerzen im Hals, die bis zu den Ohren ausstrahlen, sowie ein Zuschnüren der Kehle, das als angstmachendes Erstickungsgefühl erlebt wird. Ein psychogen bedingtes Globusgefühl kann durch Trinken und Essen beseitigt werden, während beim Leerschlucken keine Erschlaffung der Muskelspannung des Speiseröhreneingangs erfolgt.

3.2.4.2.2.2. Funktionelle Dysphagie. Eine funktionelle Dysphagie ist eine organisch nicht erklärbare Schluckstörung mit und ohne Schmerzen, die während des Essens oder Trinkens bzw. kurz nach dem Schluckakt auftreten kann. Über den Zeitraum von mindestens drei Monaten besteht das Gefühl, dass feste oder flüssige Speisen im Ösophagus stecken oder ihn abnormal passieren. Man kann drei Arten von funktionellen Motilitätsstörungen des Ösophagus unterscheiden:

(a) funktionelle Achalasie, d.h. Ausbleiben der reflektorischen Öffnung des unteren Ösophagussphinkters ohne organische Ursache,

(b) diffuser Ösophagusspasmus, d.h. simultane, nicht in Richtung Magen gerichtete propulsive Kontraktionen,

(c) hyperkontraktiler Ösophagus, d.h. überstarke Kontraktionen.

3.2.4.2.2.3. Ruminationssyndrom. Das Ruminationssyndrom stellt ein „Wiederkäuen“ der Nahrung dar. Es besteht aus einer mindestens drei Monate anhaltenden chronischen oder intermittierenden Regurgitation von gerade aufgenommener Nahrung in den Mund mit neuerlichem Kauen und erneutem Schlucken. Übelkeit und Erbrechen treten dabei nicht auf. Die Rumination hört meist bei mehr Magensäure auf.

3.2.4.2.2.4. Funktionelle Brustschmerzen vermutlich ösophagealen Ursprungs. Funktionelle Brustschmerzen sind retrosternale Schmerzen, die auch belastungsabhängig sein können. Es handelt sich um Brustschmerzen in der Mittellinie mit und ohne Dysphagie, die mindestens drei Monate lang andauern. Die nicht organische Ursache dafür besteht in einem erhöhten Säurereflux, in einer Überempfindlichkeit bei normalem Säurereflux oder in einer Motilitätsstörung der Speiseröhre.

2.2.4.2.2.5. Funktionelles Sodbrennen. Funktionelles Sodbrennen besteht aus mindestens drei Monate anhaltenden brennenden retrosternalen Beschwerden ohne pathologischem gastroösophagealen Reflux und ohne Ösophagitis. Die Beschwerden treten meistens am Tage in Wellen auf und können mit Rülpsen, Regurgitation oder Magenbeschwerden, wie z.B. Blähungen, frühem Sättigungsgefühl oder Übelkeit, einhergehen. Sie werden oft verursacht oder verstärkt durch bestimmte Nahrungsmittel, Emotionen, Hinlegen oder Vornüberbeugen.

3.2.4.3. Somatoforme autonome Funktionsstörung des unteren Gastrointestinaltrakts

Die somatoformen autonomen Funktionsstörungen des unteren Gastrointestinaltrakts (F45.32) umfassen nach den Rom-Kriterien u.a. folgende funktionelle Darmstörungen, die näher schrieben werden sollen:

l Reizdarmsymptomatik (Colon irritabile),

l funktionelle Verstopfung (Obstipation),

l funktioneller Durchfall (emotionale Diarrhö),

l funktionelle abdominelle Blähungen (Flatulenz).

Das Konzept der funktionellen Gallenabflussstörung ist umstritten. Auf die funktionellen anorektalen Störungen wird hier nicht eingegangen. Der Anismus ist eine funktionelle Störung des Defäkationsmechanismus mit unbekannter Ursache. Die Betroffenen entspannen beim Pressen nicht den äußeren Analspinkter und die Puborektalschlinge, sondern erhöhen noch den Druck, wodurch die Stuhlausscheidung erschwert oder verhindert wird.

3.2.4.3.1. Reizdarmsyndrom (Colon irritabile)

Eine Reizdarmsymptomatik (Synonyma: Colon irritabile, irritables Darmsyndrom, spastisches Kolon, Colitis mucosa) – im Englischen „irritabile bowel syndrome“ genannt – umfasst nach den Rom-Kriterien über den Zeitraum von mindestens drei Monaten folgende kontinuierlich oder rezidivierend auftretende Symptome:

1. Abdominelle Schmerzen oder Beschwerden, die

l mit der Defäkation abnehmen und/oder

l mit einer Stuhlfrequenzänderung einhergehen und/oder

l mit einer Stuhlkonsistenzänderung verbunden sind.

2. Mindestens zwei der folgenden Symptome bei mindestens einem Viertel aller Gelegenheiten oder Tage:

l veränderte Stuhlfrequenz (mehr als drei Stühle pro Tag oder weniger als drei Stühle pro Woche),

l veränderte Stuhlform (klumpiger/harter oder breiing/wässriger Stuhl),

l gestörte Defäkation (Pressen, Stuhldrang oder Gefühl der unvollständigen Entleerung),

l Schleimabsonderung,

l Blähungen oder Gefühle von abdomineller Spannung.

Ein Colon irritabile besteht aus der charakteristischen Symptomtrias von krampfartigen Stuhlunregelmäßigkeiten (Verstopfung und/oder Durchfall, häufig im Wechsel), Bauchschmerzen und Blähungen. Es handelt sich um organisch nicht erklärbare Störungen der Darmfunktion mit Leibschmerzen und Stuhlunregelmäßigkeiten.

Die Schmerzen werden meist im Abdomen unterhalb des Nabels, oft mit Betonung im linken Unterbauch, als krampfartig, brennend oder bohrend-schneidend mit wechselnder Intensität und großem Leidensdruck erlebt. Typisch ist eine myoelektrische Aktivität der Kolonmuskulatur von drei Zyklen pro Minute.

Menschen mit einer Reizdarmsymptomatik weisen im Vergleich zu Gesunden eine verstärkte viszerale Schmerzrezeption in Kolon und Rektum auf. Sie leiden unter einer gastroduodenalen Hyperalgesie. Dies zeigt sich bei experimentellen Untersuchungen, wo mit Hilfe eines Ballons Dehnungsreize auf die Darmwand bewirkt werden, ebenso wie in der Reaktion der Betroffenen auf bestimmte Nahrungsmittel oder psychischen Stress.

Die erniedrigte Reizschwelle im Darm ist spezifisch für den Gastrointestinaltrakt und geht nicht mit einer allgemein reduzierten Schmerzschwelle einher, d.h. somatische Schmerzreize werden nicht vermehrt wahrgenommen.

Die Symptome des Reizdarmsyndroms entstehen durch Motilitätsstörungen und sensorische Störungen des Gastrointestinaltrakts, die wiederum durch emotionale oder nervliche Faktoren bewirkt werden. Psychosoziale Belastungen, psychische Faktoren (Gefühle), Krankheitsverhalten und zwischenmenschliche Faktoren spielen dabei eine große Rolle. Menschen mit belastenden Lebensereignissen, ständigen Aufregungen und Missbrauchserfahrungen weisen oft eine Reizdarmproblematik auf.

Es ist empirisch belegt, dass die Darmpassage bei Angstpatienten im Vergleich zu einer Kontrollgruppe beschleunigt ist, während sie bei depressiven Patienten leicht verzögert ist (was die Neigung zur Verstopfung verständlich macht).

Im Gegensatz zu häufigen Annahmen steht die Diarrhö im Sinne eines Reizdarmsyndroms in engerem Zusammenhang mit Angststörungen als mit Depressionen. Psychophysiologische Mechanismen könnten für die häufige Komorbidität zwischen Angststörungen und gastrointestinalen Beschwerden verantwortlich sein.

Bisher unbekannte organische Faktoren könnten in der Genese bedeutsam sein, zumindest im Sinne einer erleichterten Ausprägung der Symptomatik. Die pathophysiologischen Ursachen des Reizdarmsyndroms sind noch weitgehend ungeklärt.

Folgende Wirkfaktoren müssen berücksichtigt werden: Schmerzerleben, Motilitätsstörungen, myoelektrische Aktivität des Kolons, Einflüsse der Nahrung, Effekte von Monoaminen und Prostaglandinen, Einfluss der gastrointestinalen Peptide (insbesondere von Cholezystokinin).

Eine Erniedrigung der viszeralen Schmerzschwelle kann sich entwickeln als Folge gastrointestinaler Infektionserkrankungen, die durch Entzündungsprozesse die ruhenden Nozizeptoren aktiviert und dadurch die Schmerzwahrnehmung intensiviert haben. Es können aber auch übergeordnete Prozesse auf spinaler Ebene oder auf der Ebene der zentralen Schmerzmodulation von Bedeutung sein. In der Vergangenheit wurden die Ursachen eher in der Darmmotilität gesehen, seit einiger Zeit werden Faktoren wie Schmerzschwelle, vegetatives Nervensystem, Neurotransmitter und Neuropeptide als mögliche Einflussgrößen untersucht.

Bei einer Reizdarmsymptomatik lassen sich verschiedene Ebenen des Verhaltens unterscheiden:

1. Physiologische Ebene: Veränderungen der gastrointestinalen Motilität, verstärkte Schmerzempfindung, dysfunktionelles Pressen.

2. Verbale Ebene: Klagen über Bauchbeschwerden, Völlegefühl, Blähungen, Verstopfung, Durchfall, Gefühl der unvollständigen Darmentleerung.

3. Kognitiv-emotionale Ebene: selektive Aufmerksamkeit für Darmempfindungen, Beeinträchtigung der Stimmung und des Selbstwertgefühls, Ängstlichkeit und Befürchtungen, Erwartungsängste, Veränderungen des Selbstbildes.

4. Motorische Ebene: häufiger Toilettenbesuch, vorsorglicher Stuhlgang, Veränderung der Ernährungsgewohnheiten, besondere Trinkgewohnheiten, spezielle Hygienegewohnheiten, Rauchen vor dem Stuhlgang, Lesen beim Stuhlgang, Missbrauch von Abführmitteln, häufiger Gebrauch von Medikamenten.

5. Soziale Ebene: verminderte sexuelle Aktivitäten, Vermeidung öffentlicher Veranstaltungen und Einschränkung sozialer Kontakte im Sinne einer agoraphobischen Reaktionsweise, Veränderung des Arbeitsverhaltens, Stuhlverhalten während der Arbeit, Veränderung des Freizeitverhaltens.

17-30% der Bevölkerung weisen eine Reizdarmsymptomatik auf. Davon nimmt etwa ein Drittel ärztliche Hilfe in Anspruch. 20-50% der gastroenterologischen Patienten weisen eine Reizdarmsymptomatik auf. Die Störung neigt zur Chronifizierung.

Prospektive Studien belegen die Zusammenhänge zwischen psychosozialen Stressfaktoren und nachfolgenden gastrointestinalen Beschwerden. Nach epidemiologischen Studien besteht eine hohe Komorbidität zwischen Reizdarmsyndrom und Angststörungen bzw. Depressivität.

Bei behandelten Patienten sind die Zusammenhänge noch größer als bei unbehandelten Patienten, die sich deswegen nicht zum Arzt begeben.

Viele Patienten mit einer Reizdarmsymptomatik weisen auch dann eine Neigung zu negativen, dysfunktionellen Kognitionen auf, wenn keine Begleitdepression vorliegt. Eine Reizdarmsymptomatik wird oft auch als somatoforme Schmerzstörung diagnostiziert.

Vom Reizdarm lassen sich monosymptomatische Zustände (nur Durchfall bzw. Verstopfung) abgrenzen.

3.2.4.3.2. Funktionelle Diarrhö (Emotionaler bzw. psychogener Durchfall)

Eine funktionelle Diarrhö umfasst über den Zeitraum von mindestens drei Monaten mindestens zwei der folgenden Merkmale:

1. ungeformte (breiig, wässrige) Stühle über mehr als drei Viertel der Zeit,

2. drei oder mehr Stühle pro Tag in mehr als der Hälfte der Zeit,

3. erhöhtes Stuhlgewicht im Vergleich zur Normalbevölkerung (mehr als 200 g/Tag, aber nicht höher als 500 g/Tag).

Eine vollständige Reizdarmsymptomatik, harter oder fester Stuhl oder abdominelle Schmerzen sind nicht vorhanden. Der Stuhldrang ist das zentrale Symptom, gelegentlich verbunden mit Stuhlinkontinenz. Nicht selten wird ein überraschend empfundener Stuhldrang mit eher weichen Stühlen als „Durchfall“ fehlinterpretiert.

Funktioneller Durchfall entsteht durch eine Zunahme der Kontraktionstätigkeit im distalen Dickdarm (auch nach den Mahlzeiten), wodurch die Transitzeit im Dünn- und Dickdarm beschleunigt wird, aber auch durch eine verminderte Kontraktionstätigkeit im Sigma. Das Rektum reagiert bei den Betroffenen überempfindlich auf Dehnungsreize, sodass bereits kleine Mengen zum Stuhldrang führen.

Das willentliche Zurückhalten des Stuhls, das Hinausschieben des Stuhlgangs wegen anderer Aufgaben und die damit verbundene Aufmerksamkeitsumlenkung können zu einer Verzögerung der Darmpassage und zu einer stärkeren Rückresorption von Flüssigkeit aus dem Dickdarm führen.

3.2.4.3.3. Funktionelle Obstipation

Eine funktionelle Obstipation umfasst über den Zeitraum von mindestens drei Monaten mindestens zwei der folgenden Merkmale:

l Anstrengung beim Stuhlgang in mindestens einem Viertel der Zeit,

l klumpige und/oder harte Stühle in mindestens einem Viertel der Zeit,

l Gefühl von inkompletter Entleerung in mindestens einem Viertel der Zeit,

l zwei oder weniger Stühle pro Woche.

Eine funktionelle Verstopfung kann durch mindestens drei verschiedene Vorgänge bedingt sein:

l träge Darmmotilität mit geringer phasischer Darmaktivität (zu seltene peristaltische Kontraktionen), was zu einer Transitverlangsamung des Stuhls führt,

l zu starke segmentale Darmkontraktionen im distalen Dickdarm, die wegen ihrer nicht propulsiven, abschnürenden Wirkung eine Zurückhaltung des Stuhls bewirken,

l Entleerungsverzögerung als Folge der funktionellen Verspannung des Anorektums.

Es gibt mindestens vier Arten von funktioneller chronischer Verstopfung:

1. Kolontyp mit Hypomotilität und verlangsamtem Kolontransit,

2. Rektumtyp mit langsamem Rektumtransit und Megarektum,

3. Analtyp mit langsamem Rektumtransit und Anismus (Störung des Ausscheidungsmechanismus),

4. Verstopfung beim Reizdarmsyndrom.

3.2.4.3.4. Funktionelle abdominelle Blähungen (Flatulenz)

Funktionelle abdominelle Blähungen (funktioneller Meteorismus) umfassen über den Zeitraum von mindestens drei Monaten rezidivierend (wiederholt, aber nicht dauerhaft) auftretende Symptome mit abdominellem Völlegefühl, Blähungen oder Spannungen ohne nachweisbare Zeichen einer Nahrungsunverträglichkeit und auch ohne die typischen Kriterien von Reizmagen, Reizdarm oder anderen funktionellen Störungen. Die Darmpassage ist stets verlangsamt. Oft findet man viel Luft im Magen sowie eine Flatulenz. Die Blähungen hängen nicht unbedingt mit einer abnormen abdominellen Gasmenge zusammen, sondern mit einer intensiveren Wahrnehmung einer normalen abdominellen Luftmenge. Das Blähungsgefühl ist nicht nur die Folge der Dehnung des Darms durch das Gas, sondern wird auch durch die gesteigerte motorische Aktivität der Darmmuskulatur bewirkt. Bei den Betroffenen zeigt sich neben der größeren Darmsensitivität eine verlangsamte Darmpassage. Die verstärkte Sensibilisierung für Blähungen kann auch bedingt sein durch die Scham vor hörbaren Darmgeräuschen oder durch eine übertriebene Angst, in sozialen Situationen dem natürlichen Flatulenzdrang nachzugeben.

3.2.4.4. Somatoforme autonome Funktionsstörung des respiratorischen Systems

Eine somatoforme autonome Funktionsstörung des respiratorischen Systems (F45.33) umfasst funktionelle Beeinträchtigungen der Atemregulation bei intaktem Atemapparat (Thoraxwand, Lungen, Atemmuskulatur). Die wichtigste Störung ist das Hyperventilationssyndrom.

3.2.4.4.1. Hyperventilationssyndrom

Das Hyperventilationssyndrom ist charakterisiert durch „Lufthunger“, thorakales Druck- oder Engegefühl und atypische pektanginöse Schmerzen. Es besteht eine emotional bedingte, über das physiologische Bedürfnis hinausgehende Beschleunigung und Vertiefung der Atmung, wodurch der Sauerstoffanteil im Blut ansteigt und der Kohlendioxidgehalt stark abfällt (Veränderung des Säure-Basen-Haushalts des Blutes im Sinne einer respiratorischen Alkalose). Der Kohlendioxidabfall führt zu einer Reduktion des ionisierten Kalziums im Blut (das für die Geschmeidigkeit der Muskeln erforderliche freie Kalzium im Blut nimmt stark ab), was eine Übererregbarkeit (Tetanie) der Muskulatur bewirkt. Die Hypokapnie erhöht den zerebralen Gefäßwiderstand und vermindert dadurch den Blutfluss im Kopf.

Als Folge der physiologischen Veränderungen treten zahlreiche Symptome auf: anhaltendes Gefühl nicht richtig durchatmen zu können, verbunden mit dem Zwang, ein paar Mal tief durchatmen zu müssen, Atemnot („Lufthunger“), Druck auf der Brust, Brustschmerzen, Engegefühl über der Brust, Herzklopfen und Herzrasen, Herzschmerzen, Gefühllosigkeit, Kribbeln und Zittern an Händen (besonders in den Fingerspitzen), Füßen und Beinen, Kribbeln um die Mundregion, taube Lippen, Globusgefühl (Zuschnüren der Kehle), Verkrampfen der Hände („Pfötchenstellung“), kalte Hände und Füße, Muskelschmerzen, Druck im Kopf und Oberbauch, Bauchschmerzen (durch das Luftschlucken), Übelkeit, Sehstörungen, Gefühl „wie auf Wolken zu gehen“, Angst ohnmächtig zu werden, Todesangst.

Bei längerer Hyperventilation kommt es aufgrund des Krampfzustandes der Blutgefäße zu einer Minderdurchblutung des Gehirns mit der Folge von geistigen Symptomen wie Benommenheit, Schwindel, Unwirklichkeitsgefühlen, Konzentrationsstörungen und leichten Bewusstseinsstörungen.

Bei richtiger Atmung normalisiert sich der pH-Wert des Blutes rasch wieder, sodass keine medizinische Intervention (Kalzium-Spritze, Beruhigungsspritze, Plastiktüte vor dem Mund) erforderlich ist.

Bei Angst, Aufregung, Wut und Stress ist die Atmung oft entweder rasch und flach mit eingestreuten Seufzerzügen oder sie wechselt von unruhiger Mittellage zur Hyperventilation (schnell und tief). Plötzliches Erschrecken kann zu einem vorübergehenden Atemstillstand führen, gefolgt von einer intensivierten Atmung.

Das Hyperventilationssyndrom wird oft als Unterform der Panikstörung angesehen, ähnlich wie die Herzphobie. Beiden gemeinsam ist der appellative Charakter der Symptomatik. Das Hyperventilationssyndrom tritt vor allem bei jüngeren Menschen auf, bevorzugt im zweiten und dritten Lebensjahrzehnt.

Die Symptomatik kommt bei Frauen dreimal so häufig vor wie bei Männern. Menschen mit einem chronischen Hyperventilationssyndrom weisen in weniger als 1% der Fälle eine Zwerchfellatmung auf.

3.2.4.5. Somatoforme autonome Funktionsstörung des urogenitalen Systems

Die zwei wichtigsten somatoformen Störungen des urogenitalen Systems (F45.34) sind das vegetative Urogenitalsyndrom des Mannes („chronische Prostatitis“) und die (vorwiegend bei Frauen auftretende) Reizblasensymptomatik. Weitere Krankheitsbilder sind: Harnverhaltung, psychogene Polyurie, rezidivierende Urethrozystitis. Die funktionellen Sexualstörungen werden nicht zu diesen Störungen gezählt, sondern als eigenständige Gruppe außerhalb der somatoformen Störungen angeführt (F52 nichtorganische sexuelle Funktionsstörungen).

3.2.4.5.1. Vegetatives Urogenitalsyndrom des Mannes

Das vegetative Urogenitalsyndrom des Mannes (Synonyme: chronische Prostatitis, „Prostataneurose“) ist charakterisiert durch eine Vielfalt von Symptomen: wiederholter Harndrang, Schmerzen in der Leistengegend, in der Blase, am Glied, an den Hoden, Kreuz- und Rückenschmerzen, Startverzögerung beim Wasserlassen, Jucken und Kitzeln in der Harnröhre, Schmerzen beim Wasserlassen, Brennen in der Harnröhre nach dem Wasserlassen, häufiges nächtliches Aufstehen wegen Harndrang.

Die „chronische Prostatitis“ ist die häufigste psychosomatische Störung in der Urologie. Viele Betroffene haben keine Entzündungszeichen. Bei rund der Hälfte der Betroffenen fehlen infektiologisch-bakterielle Befunde, was auf die Bedeutung psychischer Faktoren hinweist. Bei mehr als der Hälfte der Betroffenen treten auch funktionelle Sexualstörungen auf: Libidomangel, Erektionsstörungen, schmerzhafte Ejakulation, Ejaculatio praecox, Anorgasmie. 30-50% der Störungen in der Urologie sind psychosomatisch mitbedingt.

3.2.4.5.2. Reizblasensyndrom

Das Reizblasensyndrom (Synonyma: funktionelle Miktionsstörung, Blasenentleerungsstörung), das vor allem bei Frauen anzutreffen ist, umfasst folgende Symptome: häufiger imperativer Harndrang (auch bei kleinen Mengen), Pollakisurie (abnorm häufiger Harndrang), gelegentlich auch Dysurie (psychogene Störungen beim Harnlassen).

Die Ursache liegt in einer Verspannung des externen Blasensphinkters. Eine Dysregulation des vegetativen Nervensystems führt zu einer Dyssynergie der Blasen- und Beckenbodenmuskulatur. Oft besteht eine Anspannung im gesamten Beckenbereich. Durch das häufige Urinieren kann es zu einer sekundären Verringerung der Blasenkapazität kommen. Oft ist die Reizblasensymptomatik Ausdruck einer Angststörung (insbesondere einer Agoraphobie), einer Depression oder einer sexuellen Störung.

3.2.4.6. Somatoforme autonome Funktionsstörung bei sonstigen Organen

Somatoforme autonome Funktionsstörungen bei sonstigen Organsystemen (F45.38) umfassen hartnäckige vegetative Symptome in Verbindung mit subjektiven Symptomen in Bezug auf ein bestimmtes Organ oder Organsystem. Der Betroffene beschäftigt sich intensiv und quälend mit der Möglichkeit einer Störung des betreffenden Organs.

3.2.5. Anhaltende somatoforme Schmerzstörung

Eine anhaltende somatoforme Schmerzstörung (F45.4) ist nach den klinisch-diagnostischen Leitlinien des ICD-10 durch folgende Merkmale charakterisiert:

l Die vorherrschende Beschwerde ist ein andauernder, schwerer und quälender Schmerz.

l Der Schmerz ist durch physiologische Prozesse oder eine körperliche Störung nicht vollständig erklärbar.

l Schmerzen aufgrund bekannter oder vermuteter psychophysiologischer Mechanismen, wie z.B. Muskelspannungsschmerzen oder Migräne, die nach dem ICD-10 „wahrscheinlich auch psychogen sind“, zählen nicht zur somatoformen Schmerzstörung, sondern sind durch den Kode F54 (psychische Faktoren oder Verhaltensweisen bei andernorts klassifizierten Krankheiten) sowie durch die Verwendung eines zusätzlichen Kodes aus einem anderen Bereich des ICD-10 (z.B. Migräne, G43) zu klassifizieren.

l Spannungskopfschmerzen (G44.2) gelten ausdrücklich nicht als somatoforme Schmerzstörung, sodass die häufigsten Schmerzen, wo psychische Faktoren eine Rolle spielen, nicht zur somatoformen Schmerzstörung zählen, womit der Begriff an sich entleert wird. Dasselbe gilt für die nächsthäufigen Schmerzen, wo psychische Faktoren eine Rolle spielen können, nämlich die Rückenschmerzen.

l Der Schmerz tritt in Verbindung mit emotionalen Konflikten oder psychosozialen Problemen auf.

l Die Konflikte und Probleme müssen so schwerwiegend sein, dass sie als entscheidende ursächliche Einflüsse gelten können.

l Die Schmerzen haben gewöhnlich eine beträchtliche persönliche oder medizinische Betreuung oder Zuwendung zur Folge.

l Vermutlich psychogene Schmerzen im Rahmen einer Depression oder Schizophrenie sind bei der Diagnosestellung nicht zu berücksichtigen.

Als „dazugehörige Begriffe“, d.h. als Synonyma, werden im ICD-10 folgende Bezeichnungen angeführt: Psychalgie, psychogene Rücken- oder Kopfschmerzen, somatoforme Schmerzstörung.

Nach den Forschungskriterien des ICD-10 ist eine anhaltende somatoforme Schmerzstörung durch die beiden folgenden Merkmale definiert:

A. Es besteht seit mindestens sechs Monaten ein kontinuierlicher, an den meisten Tagen anhaltender, schwerer und belastender Schmerz in einem Körperteil, der nicht adäquat durch physiologische Vorgänge oder eine körperliche Störung erklärt werden kann, und auf den der Aufmerksamkeitsschwerpunkt der Betroffenen anhaltend gerichtet ist.

B. Die Störung tritt nicht bzw. nicht ausschließlich im Zeitraum bestimmter anderer Erkrankungen auf (schizophrene oder verwandte Störung, affektive Störung, Somatisierungsstörung, undifferenzierte Somatisierungsstörung, hypochondrische Störung).

Für die Diagnose ist bedeutsam, dass neben den physiologisch nicht (ausreichend) erklärbaren Schmerzen auch ein anhaltender Aufmerksamkeitsschwerpunkt des Patienten auf die Schmerzsymptomatik gegeben sein muss.

Schmerzen, die aufgrund bekannter oder vermuteter psychophysiologischer Mechanismen entstehen, werden nach dem ICD-10 nicht zu den somatoformen Schmerzstörungen gezählt.

Ein psychophysiologischer Mechanismus, wie dies bei einer funktionellen muskulären Verspannung der Fall ist, darf bei einer somatoformen Schmerzstörung nicht vorliegen, weil es sich dabei um ein nozizeptives Schmerzgeschehen handelt, auch wenn die Verspannungen ursprünglich durch psychosoziale Belastungsfaktoren ausgelöst wurden.

Spannungskopfschmerzen, wo Muskelkontraktionen als pathophysiologisch relevante Auslöser vorhanden sind, gelten nach den ICD-10-Kriterien nicht als somatoforme Schmerzstörung. Hier zeigt sich die Problematik der Definition der somatoformen Schmerzstörung.

Bei konsequenter Übertragung des biopsychosozialen Krankheitsmodells auf den Bereich der Schmerzstörungen wäre eine andere Definition angemessener, weil sich in den gegenwärtigen ICD-10-Kriterien noch immer das alte Cartesianische Denkmodell der Seele-Körper-Trennung widerspiegelt.

Die Diagnose einer anhaltenden somatoformen Schmerzstörung ist der Gefahr ausgesetzt, dass durch den Fortschritt der medizinischen Wissenschaft immer mehr ursprünglich als „somatoform“ definierte Schmerzstörungen umdiagnostiziert werden müssen, weil ein organisches Substrat entdeckt wird, obwohl bei derselben Schmerzsymptomatik nach wie vor psychische und psychosoziale Faktoren beteiligt sind.

Bei einer Somatisierungsstörung treten zwar auch verschiedene Schmerzen auf, diese sind jedoch im Vergleich zu den anderen Symptomen nicht so anhaltend und vorrangig, wie dies bei einer somatoformen Schmerzstörung der Fall ist. Eine somatoforme autonome Schmerzstörung darf daher nicht im Sinne einer Komorbidität diagnostiziert werden, wenn sie nur im Rahmen einer Somatisierungsstörung oder einer somatoformen autonomen Funktionsstörung auftritt.

Das DSM-IV nennt folgende Kriterien für eine Schmerzstörung:

A. Schmerzen in einer oder mehreren anatomischen Region(en) stehen im Vordergrund des klinischen Bildes und weisen zur Rechtfertigung klinischer Beachtung einen ausreichenden Schweregrad auf.

B. Der Schmerz verursacht in klinisch bedeutsamer Weise Leidenszustände oder Beeinträchtigungen in sozialen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen.

C. Psychischen Faktoren kommt eine große Bedeutung für Beginn, Schweregrad, Exazerbation oder Aufrechterhaltung der Schmerzen zu.

D. Das Symptom oder der Ausfall wird nicht absichtlich erzeugt oder vorgetäuscht.

E. Der Schmerz kann durch eine affektive, Angst- oder psychotische Störung nicht besser erklärt werden und erfüllt nicht die Kriterien für eine Dyspareunie.

Die Schmerzstörung ist nach dem DSM-IV charakterisiert durch Schmerzen, die im Mittelpunkt der klinischen Aufmerksamkeit stehen und hinsichtlich Beginn, Schweregrad, Exazerbation oder Aufrechterhaltung in bedeutsamer Weise mit psychischen Faktoren zusammenhängen. Der im ICD implizit vorhandene Leib-Seele-Dualismus wird durch eine derartige Definition vermieden.

Die Definition der Schmerzstörung nach dem DSM-IV entspricht dem modernen Schmerzverständnis und sollte im klinischen Alltag dem ICD-10 vorgezogen werden. Es ist in der Praxis kaum möglich, die körperlichen und die psychischen Komponenten bei spezifischen Schmerzstörungen exakt voneinander zu unterscheiden.

Wenn gleichzeitig die Kriterien der Somatisierungsstörung erfüllt sind, wird keine somatoforme Schmerzstörung diagnostiziert.

Das DSM-IV unterscheidet drei Arten von Schmerzstörungen:

1. Schmerzstörung in Verbindung mit psychischen Faktoren. Psychische Faktoren werden als Hauptursache für Beginn, Schweregrad, Exazerbation oder Aufrechterhaltung der Schmerzen angesehen. Im Falle des Vorhandenseins eines medizinischen Krankheitsfaktors spielt dieser keine große Rolle für Beginn, Schweregrad, Exazerbation oder Aufrechterhaltung der Schmerzen.

2. Schmerzstörung in Verbindung sowohl mit psychischen Faktoren wie mit einem medizinischen Krankheitsfaktor. Sowohl psychische als auch körperliche Faktoren spielen eine wichtige Rolle für Beginn, Schweregrad, Exazerbation oder Aufrechterhaltung der Schmerzen.

3. Schmerzstörung in Verbindung mit medizinischen Krankheitsfaktoren. Diese Schmerzstörung ist primär durch körperliche Ursachen für Beginn, Schweregrad, Exazerbation und Aufrechterhaltung der Schmerzen bedingt, wenngleich auch hier psychische Faktoren – allerdings nicht als dominierende Begleitkomponenten – vorhanden sein können. Dieser Typ zählt nicht zu den psychischen Störungen.

Bei vielen Menschen mit chronischen Schmerzen empfiehlt sich die Diagnose einer kombinierten Schmerzstörung nach dem DSM-IV – auch in Hinblick auf eine gleichzeitige medizinische und psychologische bzw. psychotherapeutische Behandlung.

Bei der Schmerzstörung in Verbindung mit einem medizinischen Krankheitsfaktor wird der Diagnosekode aufgrund des zugrunde liegenden medizinischen Krankheitsfaktors vergeben, wenn dieser bekannt ist, oder aufgrund der anatomischen Lokalisation der Schmerzen, z.B. Lumbago, Ischialgie, Becken, Kopfschmerz, Gesicht, Brustkorb, Gelenke, Knochen, Abdomen, Brust, Niere, Ohr, Auge, Hals, Zähne, urologischer Bereich.

Die „anhaltende somatoforme Schmerzstörung“ nach dem ICD-10 muss zumindest in zweifacher Hinsicht kritisiert werden:

1. Die Vernachlässigung eines organischen Substrats entspricht nicht der Realität von Schmerzen, auch wenn diese vorwiegend psychisch oder psychosozial bedingt sind. Hier findet man noch immer den alten Körper-Seele-Dualismus, wie er schon längst überwunden sein sollte, wonach es „körperlich“ bedingte und „seelisch“ bedingte Schmerzen gebe. Die Bezeichnung „Schmerzstörung“ ohne den Zusatz „somatoform“, wie sie im DSM-IV gewählt wurde, entspricht viel eher dem Umstand, dass „psychogen“ bedingte Schmerzen auch ein organisches Substrat haben (können), wenngleich dieses aufgrund des aktuellen Standes der Wissenschaft oft noch nicht ausreichend bekannt ist. Die somatoforme Schmerzstörung wird damit zu einer sehr problematischen Diagnose. Die Erkenntnis eines psychophysiologischen Mechanismus, wie dies z.B. beim Muskelverspannungsschmerz (Spannungskopfschmerzen) der Fall ist, würde zu einer anderen Diagnose führen (Hauptkode aus dem nicht-psychiatrischen Bereich), obwohl psychosoziale Stressfaktoren als Auslöser bekannt sind. Diese Kritik wird nicht durch den Umstand entschärft, dass im ICD-10 auch nicht rein organisch erklärbare Schmerzen als „somatoform“ bezeichnet werden können.

2. Der Zusatz „anhaltend“ vernachlässigt die Differenzierung zwischen akuten und chronischen Schmerzen, wie sie im DSM-IV vorgenommen wurde. Durch die Forderung nach anhaltenden Schmerzen werden im ICD-10 Schmerzstörungen vernachlässigt, die weniger als sechs Monate andauern. Bei kürzer dauernden Schmerzzuständen spielen psychologische Faktoren ebenfalls eine wichtige Rolle.

Typische Folgeprobleme der Schmerzstörung sind nach dem DSM-IV: Fernbleiben von der Arbeit bzw. von der Schule, lange Krankenstandszeiten, Arbeitslosigkeit, Frühpensionierung, übermäßiger Medikamentenkonsum, Missbrauch von Tranquilizern oder Schmerzmitteln, häufige Inanspruchnahme medizinischer Einrichtungen, sozialer Rückzug, Partnerprobleme, Einschränkungen der Freizeitaktivitäten bis hin zur völligen Inaktivität, Reduktion jeder körperlichen Betätigung, depressive Zustände, hohe Kosten in der Hoffnung auf völlige Beseitigung der Schmerzen durch schul- oder alternativmedizinische Maßnahmen. Als Folge der Schmerzen erhalten die Betroffenen oft auch eine intensive persönliche oder medizinische Betreuung oder Zuwendung. Dies wird gewöhnlich „sekundärer Krankheitsgewinn“ genannt.

Die Schmerzstörung tritt oft zusammen mit anderen psychischen Störungen auf (Depressionen, Angststörungen, Schlafstörungen). Chronische Schmerzen stehen häufig in Verbindung mit Depressionen, akute Schmerzen dagegen eher mit Angststörungen. Die Diagnose einer somatoformen Schmerzstörung erfordert eine enge interdisziplinäre Zusammenarbeit, wobei alle Experten ein biopsychosoziales Schmerzverständnis haben sollten, um unnötige Konkurrenz oder Fehlzuweisungen zu vermeiden.

Die biographische Anamnese ist das wichtigste Mittel zum Nachweis einer somatoformen Schmerzstörung und ermöglicht in 80-90% der Fälle eine Abgrenzung zu primär organisch bedingten Schmerzen.

Viele Betroffene haben im Laufe ihres Lebens körperliche und/oder sexuelle Gewalt oder fundamentale Vernachlässigung als Kind erlebt. Bei Frauen mit sexuellen Missbrauchserfahrungen in der Kindheit ist die Schmerzschwelle herabgesetzt, sodass oft anhaltende Schmerzen im Unterleib auftreten. Die anatomischen Grenzen der sensiblen Versorgung werden nicht eingehalten.

Viele Patienten mit einer somatoformen Schmerzstörung weisen in der Vorgeschichte oft verschiedene funktionelle Beschwerden auf, z.B. gastrointestinale oder kardiopulmonale Symptome.

Die Bedeutung von organisch nicht begründbaren Schmerzen wird durch eine kanadische Untersuchung an 1000 Patienten einer medizinischen Poliklinik belegt. Bei jenen Patienten, die im Laufe der dreijährigen Beobachtungsphase keine gesicherte organische Ursache ihrer Beschwerden aufwiesen, standen Schmerzsymptome an erster Stelle. Unter den acht häufigsten Beschwerden waren vier Schmerzsymptome.

Bei der Diagnose einer somatoformen Schmerzstörung muss zwischen den auslösenden emotionalen und psychosozialen Stressfaktoren und den erst sekundär durch den Krankheitsverlauf entstandenen psychischen Problemen unterschieden werden.

Menschen mit einer somatoformen Schmerzstörung unterscheiden sich von Patienten mit organisch bedingten Schmerzen in folgender Weise:

l Die Schmerzen sind im Vergleich zu organischen Schmerzen weniger typisch und nur vage lokalisierbar.

l Die Schmerzen werden eher mit affektiven als mit sensorischen Adjektiven beschrieben (z.B. „scheußlich“, „fürchterlich“ oder „schrecklich“).

l Typischerweise bestehen keine Unterschiede in der Schmerzintensität in Abhängigkeit vom Tagesverlauf und anderen belastenden oder entlastenden Faktoren.

l Meistens wird eine hohe Schmerzintensität ohne freie Intervalle angegeben.

l Es besteht ein jahreslanger chronischer Schmerzverlauf vor Therapiebeginn.

l Lokalisation und Modalität der Schmerzen können wechseln. Am häufigsten betroffen sind die Extremitäten, der Gesichtsbereich und der Unterleib.

l Die anatomischen Grenzen der sensiblen Versorgung werden nicht eingehalten (z.B. beim Gesichtsschmerz die Mittellinie zur Gegenseite oder die Unterkiefergrenze zum Hals, beim „Bandscheiben-Schmerz“ der radikuläre Charakter).

l Nach lokalem Beginn erfolgt oft eine starke Ausweitung der Schmerzen.

l Es besteht allgemein eine Tendenz zur Somatisierung.

l Neben anderen biographischen Belastungsfaktoren finden sich in der Vorgeschichte oft körperliche Misshandlung oder sexueller Missbrauch.

l Häufig sind psychiatrische Zusatzdiagnosen (z.B. Depression) gegeben.

Übereinstimmend ergibt sich jedenfalls aus verschiedenen Untersuchungen die Schlussfolgerung, dass mindestens jeder Zehnte in der Durchschnittsbevölkerung unter chronischen Schmerzen leidet, wo psychische Faktoren zumindest einen gewissen Einfluss haben dürften. An der Spitze stehen Kopfschmerzen und Rückenschmerzen. Nach eher konservativen Schätzungen von Fachleuten dürften bei rund 40% der Patienten mit anhaltenden Schmerzen psychologische Faktoren eine bedeutsame Rolle bei der Entstehung, Auslösung und Aufrechterhaltung der Schmerzen spielen.

Schmerzstörungen können zwar bei jeder Altersgruppe auftreten, finden sich jedoch besonders häufig im 4. und 5. Lebensjahrzehnt. Ausgeprägte geschlechtsspezifische Unterschiede sind nicht bekannt.

Bestimmte Faktoren sind bei einer Schmerzstörung prognostisch ungünstig:

l Arbeitslosigkeit zu Beginn der Schmerzbehandlung,

l laufende oder abgeschlossene Anträge auf eine Berufsunfähigkeitspension (dennoch ist diesbezüglich kein therapeutischer Nihilismus angebracht),

l Entschädigungsverfahren,

Nach dem Konzept der „pain disability“ sind somatoforme Schmerzsyndrome weniger durch typische Symptommuster charakterisiert, sondern vielmehr durch eine bestimmte Erlebnisverarbeitung körperlicher Vorgänge („Leiden“) und durch ein ungünstiges Krankheitsverhalten der Betroffenen („abnormes Krankheitsverhalten“).

Nach einer Wiener Studie sollten bei verhaltensmedizinischen Interventionen mehr die psychosozialen Beeinträchtigungen als die Symptomintensität oder die diagnostische Zuordnung im Vordergrund stehen.

Im Folgenden werden einige typische somatoforme Schmerzstörungen beschrieben, die in der Öffentlichkeit noch keineswegs ausreichend bekannt sind, vor allem chronische Unterbauchbeschwerden bei Frauen und nichtkardiale Brustschmerzen.

3.2.5.1. Chronische Unterbauchbeschwerden bei Frauen

Chronische Unterbauchbeschwerden bei Frauen, international „chronic pelvic pain syndrome“ genannt, sind mindestens 6 Monate andauernde zyklusunabhängige Schmerzen im Bereich von Unterbauch und Becken, die durch organische Ursachen nicht (hinreichend) erklärbar sind. Akute Unterbauchbeschwerden gehen dagegen mit einer Gewebeschädigung einher, was ihren organischen Charakter ausmacht.

Chronische Unterbauchbeschwerden ohne organischen Befund

l stehen in keinem zeitlichen Zusammenhang mit dem Menstruationszyklus,

l dauern mindestens sechs Monate an,

l treten plötzlich auf oder werden permanent mit schwankender Intensität wahrgenommen,

l haben als Leitsymptom drückende, ziehende oder stechende Schmerzen im Unterbauch und Lendenwirbelbereich,

l bestehen meist aus diffusen Schmerzen, zumeist ohne eindeutige Lokalisation, d.h. es gibt kein Schmerzzentrum,

l können das gesamte kleine Becken oder nur einseitig den Adnexbereich betreffen, aber auch bis in die Extremitäten ausstrahlen,

l sind oft mit körperlichen Begleitsymptomen verbunden, z.B. Rückenschmerzen, Kopfschmerzen, Schwindel, Kreislauflabilität, Durchblutungsstörungen (kalten Händen und Füßen), Fluor, Verstopfung, Dysurie, Mastopathie, sexuellen Störungen (Libidomangel, Dyspareunie), Müdigkeit und anderen psychovegetativen Symptomen,

l stehen oft in Verbindung mit psychischen Störungen, vor allem Depressionen, Angstzuständen, posttraumatischen Belastungsstörungen und hypochondrischen Störungen.

Aus Erklärungsmangel werden die Schmerzen von den Ärzten oft auf Adhäsionen (Verwachsungen im Bauchraum) zurückgeführt. Frauen mit chronischen Unterbauchbeschwerden haben jedoch nicht mehr Verwachsungen und leiden auch unter keinen größeren Menstruationsbeschwerden als andere Frauen.

Nach Untersuchungen weisen bis zu 90% der laparoskopierten Patientinnen keine organische Ursache auf. Ein nachgewiesener Organbefund erklärt oft nicht die ganze Schmerzsymptomatik. Durchgeführte Operationen können aufgrund des Placeboeffekts eine zeitweilige Besserung bringen, beseitigen die Beschwerden in der Regel jedoch nicht auf Dauer.

Frauen mit chronischen Unterbauchbeschwerden haben oft auch andere (häufig somatoforme) Störungen. Von den betroffenen Frauen leiden 65-79% unter einer Reizdarmsymptomatik, 30-70% unter „abdominalen myofaszialen Schmerzen“ (häufig entstehen die Schmerzen in der Nähe von Operationsnarben) und 5-10% unter urologischen Symptomen. Bei 60% der betroffenen Frauen lassen sich psychische Störungen nachweisen, vor allem Depressionen. Die depressive Symptomatik kann oft auch aus dem Teufelskreis von Schmerzen und Beeinträchtigung der Lebensqualität resultieren.

Die Ursachen und Zusammenhänge bei chronischen Unterbauchbeschwerden sind noch weitgehend unbekannt. Die Betroffenen haben in der Vergangenheit oft körperliche Misshandlungen und sexuellen Missbrauch erlebt. Chronische Stressfaktoren (Überforderung, Verlusterlebnisse usw.) spielen eine zentrale Rolle und haben Auswirkungen auf die psychoendokrinologische Befindlichkeit. Bei Untersuchungen zeigte sich eine Dysregulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse, die durch erniedrigte unstimulierte und stimulierte Kortisolspiegel charakterisiert ist.

Bei chronischen Unterbauchbeschwerden ohne Organbefund dürfte es sich nach bisher vorliegenden Befunden um eine stressbedingte Erkrankung (“Überlastungssyndrom“) handeln, ähnlich wie bei anderen Schmerzstörungen und posttraumatischen Belastungsstörungen. Die meisten Patientinnen haben einen großen Leidensdruck und ein organisches Erklärungsmodell. Sie lehnen psychische Faktoren als Ursache gewöhnlich ab, sodass sie einer Psychotherapie oft nur schwer zugänglich sind.

Chronische Unterbauchbeschwerden ohne organische Ursachen (Pelvipathie) stellen ein häufiges Beschwerdebild bei Frauen dar. Sie treten – je nach Studie – bei etwa 2-25% der Frauen auf, und zwar vorwiegend zwischen dem 20. und dem 40. Lebensjahr, d.h. im fortpflanzungsfähigen Alter.

Nach einer neueren amerikanischen Befragung von 5000 Frauen ist die Symptomatik bei 14,7% der Frauen zu finden. Chronische Unterbauchbeschwerden gehören zu den häufigsten gynäkologischen Beschwerden. Bis zu 40% der Unterbauchschmerzen haben kein organisches Substrat.

In den USA stellen chronische Unterbauchbeschwerden 10-15% der Überweisungsgründe an den Frauenarzt, 25-40% der Veranlassungen für eine Laparoskopie und 10-15% der Indikationen für eine Hysterektomie (Gebärmutterentfernung) dar.

Neben unnötigen Gebärmutterentfernungen erfolgen oft auch Blinddarmoperationen, gleichsam nach dem Motto „Was man nicht mehr hat, kann einem nicht mehr wehtun“. Frauen mit chronischen Unterbauchbeschwerden wurden fast 5-mal so oft operiert wie Frauen einer Kontrollgruppe.

3.2.5.2. Nichtkardiale Brustschmerzen

Viele Patienten mit einer Angst- und Panikstörung leiden primär unter einer anhaltenden somatoformen Störung im Sinne einer alarmierenden Brustschmerzsymptomatik. Brustschmerzen sind der Hauptgrund für eine kardiale Durchuntersuchung. 30-40% der Patienten, die wegen starker Brustschmerzen den Kardiologen aufsuchen, haben normale Koronararterien, d.h. keine organisch bedingte Beeinträchtigung.

Bei mindestens 20-35% der Koronarangiographien, die wegen ernstzunehmender Verdachtsmomente durchgeführt wurden, ergibt sich kein organischer Befund.

Häufigste Ursachen für Fehlklassifikationen im Sinne eines Verdachts auf eine Angina pectoris bestehen in folgenden Symptomen: Refluxösophagitis, costravertebrales Syndrom, Herzphobie. Viele falsch-positiv diagnostizierte Brustschmerzpatienten weisen eine Angststörung, eine Depression oder eine Körperfixiertheit auf. Koronarpositive Patienten zeigen ebenfalls eine derartige psychische Begleitsymptomatik, sodass ohne Herzkathederlaborbefund oft keine ausreichende Differenzierung möglich ist.

Angst ist ein Kernsymptom bei Patienten mit somatoformen Brustschmerzen. Angst macht vielfach auch die typische Färbung der echten Angina pectoris aus. Angst zeigt sich im akuten Brustschmerzanfall als Alarmreaktion und lässt sich auch als eigenständiges Syndrom bei experimentell erzeugten Ischämie-Zuständen im Myokard durch intrakoronare Adenosin-Infusionen beobachten.

3.2.5.3. Somatoforme Rücken- und Kopfschmerzen

Im ICD-10 werden „psychogene Rücken- oder Kopfschmerzen“ bei der anhaltenden somatoformen Schmerzstörung als „dazugehörige Begriffe“ angeführt. Es wird damit speziell hervorgehoben, dass andere Formen von Kopf- und Rückenschmerzen nicht als somatoforme Schmerzstörungen anzusehen sind. Es handelt sich dabei um subjektiv erlebte Schmerzen, für die objektiv kein organisches Substrat gefunden werden kann.

Die meisten der bekannten Schmerzstörungen, bei denen nach allgemeiner Auffassung psychische und psychosoziale Faktoren eine Rolle spielen, können nicht unter der Bezeichnung „somatoforme Schmerzstörung“ angeführt werden, weil auch psychophysiologische Faktoren (z.B. Muskelhartspann) eine Rolle spielen.

Einige dieser Schmerzstörungen sollen zumindest namentlich erwähnt werden:

1. Kopfschmerz vom Spannungstyp. Akute oder chronische Kopfverspannung.

2. Nicht-radikuläre Rückenschmerzen. Beim Lumbago handelt sich es sich um verspannungsbedingte akute oder chronische Schmerzen im Lumbalbereich ohne radikuläre Ausstrahlung, beim Zervikalsyndrom um eine Verspannung der Nackenmuskulatur mit Muskelhartspann.

3. Atypischer Gesichtsschmerz. Es handelt sich dabei um verschiedene verspannungsbedingte Gesichtsschmerzen, die nicht anderswo einordenbar sind.

4. Fibromyalgie (organisch nicht erklärbare Empfindlichkeit bei Druckpunkten) und myofasziale Schmerzsyndrome (lokale Muskelschmerzen mit Triggerpunkten).

3.2.6. Sonstige somatoforme Störungen

Zu den sonstigen somatoformen Störungen (F45.8) werden jene durch organische Ursachen nicht ausreichend begründbaren körperlichen Beschwerden gezählt, die nicht durch das autonome Nervensystem vermittelt werden. Die Symptome sind auf bestimmte Organe oder Teile des Körpers beschränkt (z.B. auf die Haut), was im Gegensatz zu den vielfältigen und oft wechselnden Symptomen bei einer Somatisierungsstörung und einer undifferenzierten Somatisierungsstörung steht. Als „sonstige somatoforme Störungen“ werden jene somatoformen Störungen kodiert, die nicht den Kriterien einer spezifischen somatoformen Störung entsprechen. Hier werden alle Empfindungsstörungen klassifiziert, bei denen keine körperliche Ursache, wohl aber ein zeitlicher Zusammenhang mit belastenden Ereignissen und Problemen besteht oder eine erhöhte Aufmerksamkeit des Betroffenen auf die Symptomatik gegeben ist. Im ICD-10 werden folgende Störungen als Beispiele angeführt:

l „Globus hystericus“ (Kloßgefühl im Hals) und andere nicht organische Schluckstörungen (Dysphagie).

l Psychogener Schiefhals (Torticollis spasticus) und andere nicht organische krampfartige Bewegungen.

l Psychogener Pruritus (exklusive Alopezie, Dermatitis, Ekzem oder psychogene Urticaria, F 54).

l Psychogene Dysmenorrhö (exklusive Dyspareunie und Frigidität).

l Psychogenes Zähneknirschen.

3.3. Verbesserungsvorschläge zur Diagnostik somatoformer Störungen

Rief & Hiller schlagen in einem bedeutsamen, 1999 auf Englisch erschienenen Artikel über empirisch fundierte Kriterien zur Klassifikation somatoformer Störungen diagnostische Kriterien für drei Subgruppen somatoformer Störungen vor, die im Folgenden ausführlich dargestellt werden:

1. Polysymptomatische somatoforme Störung

A. Die Person beschreibt für den Zeitraum der letzten zwei Jahre mindestens sieben körperliche Symptome in mehreren Körperbereichen. Die Symptome sind nicht ausreichend erklärbar durch pathologische körperliche Umstände. Die relevanten Symptome stammen aus der Liste der empirisch ermittelten 32 Symptome, können aber verändert werden, um ethnische und kulturelle Faktoren zu berücksichtigen (das DSM-IV erlaubt neben den 33 Symptomen ebenfalls noch weitere Symptome).

B. Mit den körperlichen stehen psychologische Faktoren in Verbindung, die mindestens eines der folgenden Merkmale aufweisen:

l anhaltende Aufmerksamkeitsfokussierung auf körperliche Vorgänge,

l eine allgemeine Tendenz körperliche Symptome fehlzuinterpretieren als Anzeichen für eine körperliche Erkrankung,

l ein Selbstkonzept schwach zu sein, das keine körperliche Begründung hat,

l abnormes Krankheitsverhalten (Arztbesuche sogar aus geringfügigen Anlässen oder Vermeidung von körperlichen Anforderungen).

C. Die körperlichen Symptome bewirken klinisch bedeutsame Belastungen oder Beeinträchtigungen in sozialen, beruflichen oder anderen Bereichen der Funktionsfähigkeit oder gehen mit starken negativen Emotionen einher.

D. Im Falle einer Komorbidität (z.B. Depression, Panikstörung) bleiben einige der somatoformen Symptome auch in Zeiträumen bestehen, in denen keine affektiven oder Angstsymptome vorhanden sind.

Spezifiziere: Subtyp der Somatisierungsstörung (siehe DSM-IV).

2. Spezifische somatoforme Störung

A. Mindestens ein körperliches Symptom, das nicht ausreichend erklärbar ist durch pathologische körperliche Umstände.

B. Die Beschwerden wirken erheblich behindernd in mehr als einem Lebensbereich (Arbeit, soziale Aktivitäten, alltägliche Aktivitäten). Wenn möglich, sollte die Beeinträchtigung nicht allein durch Selbstberichte, sondern durch Beobachtung oder Beschreibung durch signifikante andere Personen erhoben werden.

Spezifiziere den Subtyp: Subtyp Konversion, Subtyp chronisches Erschöpfungssyndrom, Subtyp colon irritabile, Subtyp somatoforme Schmerzen.

3. Gesundheitsangststörung

l Dieselben Kriterien wie bei der Hypochondrie nach dem DSM-IV.

l Die Gesundheitsangst kann komorbid auftreten mit Angststörungen oder mit der polysymptomatischen somatoformen Störung. Dann sollten beide Diagnosen gestellt werden.

l Vorübergehende körperliche Symptome sind häufig und können oft unter der Bezeichnung „Gesundheitsangst“ zusammengefasst werden. Wenn die körperlichen Symptome länger als sechs Monate andauern und stark beeinträchtigend sind, empfiehlt sich eine Komorbiditätsdiagnose mit der spezifischen somatoformen Störung.

Die Somatisierungsstörung, die laut Vorschlag der deutschen Experten zukünftig „polysymptomatische somatoforme Störung“ bezeichnet werden sollte, erfordert (Kriterium A) über den Zeitraum von mindestens zwei Jahren 7 von 32 Symptomen (plus spezifische ethnisch oder kulturell geprägte Symptome) in mindestens zwei Körperbereichen (im Gegensatz zum DSM-IV, wo vier Körperbereiche gefordert werden). Zusätzlich (Kriterium B) werden psychologische und Verhaltensaspekte zu zentralen Definitionsmerkmalen.

Patienten mit weniger somatoformen Symptomen erhalten die Diagnose „spezifische somatoforme Störung“. Die Körperbeschwerden sind zwar umschrieben, führen jedoch zu erheblichen Beeinträchtigungen in mehr als einem Lebensbereich. Zentrales diagnostisches Kriterium dieser Subgruppe von somatoformen Störungen ist nicht die Zahl der Symptome, sondern das Ausmaß der dadurch gegebenen Beeinträchtigung. Die Betroffenen müssen keine generalisierten Kognitionen und Fehlwahrnehmungen aufweisen, die zur verstärkten Wahrnehmung multipler Körpersensationen führen. Diese Kategorie macht die Restkategorie der undifferenzierten somatoformen Störung überflüssig. Die Autoren fragen zu Recht: „Wer möchte schon undifferenziert sein?“ „Somatoforme Störung (nicht näher bezeichnet)“ reicht als einzige Restkategorie.

Die Konversionsstörungen (dissoziative Störungen mit Körpersymptomen), die somatoforme autonome Funktionsstörung und die Neurasthenie des ICD-10 werden ebenfalls der spezifischen somatoformen Störung zugeordnet.

Die Autoren gehen von der Vermutung aus, dass auch die somatoforme Schmerzstörung durch zukünftige Forschungsergebnisse zu dieser Kategorie gezählt werden dürfte, da es sich dabei um ein Syndrom mit wenigen, aber sehr stark beeinträchtigenden somatoformen Symptomen handle.

Die abwertende Bezeichnung „Hypochondrie“ wird durch den weniger stigmatisierenden Terminus „Gesundheitsängste“ ersetzt. Wenn hypochondrische Ängste nicht nur mit einigen vorübergehenden angstbezogenen Körpersymptomen auftreten, sondern mit anhaltenden körperlichen Beschwerden, sollte die Doppeldiagnose einer Gesundheitsangststörung und einer spezifischen somatoformen Störung gestellt werden.

3.4. Konzepte bei somatoformen Störungen

Es gibt gegenwärtig keine einheitliche Theorie zur Erklärung der somatoformen Störungen. Im Folgenden werden verschiedene Konzepte in zwei Bereiche gruppiert und dementsprechend präsentiert:

l Begriffsbestimmungen. Bekannte Termini aus verschiedenen Disziplinen und Psychotherapiemethoden werden zusammenfassend dargestellt. Es handelt sich dabei einerseits um Begriffe, andererseits um Teile eines umfassenden Erklärungsmodells, wenn sie in das biopsychosoziale Erklärungsmodell integriert werden.

l Biopsychosoziales Erklärungsmodell. Vorhandene Konzepte, die im Sinne des biopsychosozialen Krankheitsverständnisses die Interaktion verschiedener Faktoren aufzeigen, werden präsentiert, und zwar das psychophysiologische Erklärungsmodell und das Diathese-Stress-Modell. Beim biopsychosozialen Erklärungsmodell handelt es sich um keine Theorie, sondern um eine Metatheorie, die angibt, was bei einer umfassenden Theorie zu berücksichtigen ist.

3.4.1. Begriffsbestimmungen

In der Literatur über somatoforme Störungen werden verschiedene zentrale Begriffe verwendet:

l Konversion

l Somatisierung

l Somatisierte Depression

l Alexithymie

l Somatosensorische Verstärkung

l Abnormes Krankheitsverhalten

l Stress

l Schmerz

Die modernen Diagnoseschemata (ICD-10, DSM-IV) sind um eine rein phänomenologische Darstellung der verschiedenen Störungen ohne ätiologische Konzepte bemüht. Sie kommen aber doch nicht umhin, Bezeichnungen zu verwenden, die durch eine lange Tradition eine bestimmte Bedeutung erlangt haben. Vor allem handelt es sich dabei um die Begriffe „Konversion“ und „Somatisierung“. Der Begriff der Dissoziation wird nicht näher beschrieben, als dies im ICD-10 erfolgt ist. Es gibt dazu nach wie vor kaum umfassende theoretische Konzepte.

3.4.1.1. Konversion

Das Grundkonzept der Konversion in seiner weitesten Fassung wurde zu einer zentralen theoretischen Grundlage der psychosomatischen Medizin. Aus psychoanalytischer Sicht handelt es sich bei einer Konversion um eine körpersprachlich vermittelte Symbolisierung eines inneren Konflikts. Der Konversionsbegriff wurde in der aktuellen Diagnostik (ICD-10, DSM-IV) von seinem psychodynamischen Grundkonzept herausgelöst.

Das Grundkonzept der Konversion bei Freud besteht aus folgenden Punkten:

1. Ein Triebwunsch führt zu unerträglichen Vorstellungen und gerät mit inneren oder äußeren Normen in Konflikt.

2. Die unangenehmen Vorstellungsinhalte werden aus dem Bewusstsein verdrängt. Der Mechanismus der Verdrängung ist der vorherrschende Abwehrmechanismus bei der Hysterie. Heutzutage wird dafür der Begriff der Dissoziation im Sinne eines aktiven psychischen Abspaltungsprozesses verwendet.

3. Genital-sexuelle (ödipale) Themen sind die zentralen Vorstellungs- und Konfliktinhalte (heute werden auch alle möglichen anderen Konfliktthemen berücksichtigt).

4. Die Konversion ist der bevorzugte Mechanismus der Symptombildung bei der Hysterie. Die seelische Energie (der Affektbetrag) wird ins Körperliche umgesetzt. Der Affektbetrag als der quantitative Aspekt eines psychischen Phänomens wird von seinem Bedeutungsgehalt abgetrennt und vom Ich nur mehr als unverständliches körperliches Symptom erlebt. Heute ist der Begriff der Energieumwandlung, der dem physikalisch-energetischen Denkmodell des 19. Jahrhunderts entstammt, ersetzt durch den Begriff der Somatisierung.

5. Das Konversionssymptom hat einen Symbol- und Ausdrucksgehalt. Das körperliche Symptom drückt symbolisch einen unbewussten Konflikt aus. Die hysterische Symptombildung stellt einen Kompromiss zwischen einem unbewussten Triebwunsch und der Triebabwehr, zwischen dem infantilem Wunsch und der Zensur, dar. Das hysterische Symptom spiegelt verschlüsselt die unbewusste, infantile Phantasie wider. Eine Hysterie hat man nach Freud erst dann verstanden, wenn man ihre Botschaft entschlüsselt hat.

6. Die hysterische Symptombildung hat – wenngleich nur in entstellter Form – einen sexuellen Befriedigungscharakter. Ein hysterischer Anfall wird von Freud als Koitusäquivalent angesehen.

7. Die konversionsneurotische Symptombildung hat eine ökonomische Bedeutung. Die unerträgliche Vorstellung wird von dem damit verbundenen Affektbetrag abgespalten und die Erregungssumme in eine körperliche Innervation umgesetzt, sodass das Ich von diesem Konflikt entlastet ist. Der Betroffene hat auf diese Weise den Grundkonflikt aus seinem Bewusstsein verdrängt, versteht die Symptomatik selbst nicht mehr und kann ihr im Sinne einer „belle indifferénce“ gegenüberstehen. Dies wird als „primärer Krankheitsgewinn“ bezeichnet (der „sekundäre Krankheitsgewinn“ entsteht durch die Schonung vonseiten der Umwelt).

8. Ein somatisches Entgegenkommen (z.B. frühere Krankheit, Traumatisierung) ist nach Freud die Grundvoraussetzung für die Entwicklung von Konversionssymptomen.

Verschiedene psychoanalytische Autoren relativierten bzw. veränderten die enge Bindung des Konversionsmodells an die Hysterie, die Einengung auf ödipale Konflikte, die Vorstellung der Energie- und Affektbetragsumwandlung, die Einengung der Symptomatik auf Funktionsstörungen der Sensibilität und der Motorik und entwickelten neue Konzepte. Heutzutage wird der Konversionsbegriff von Psychoanalytikern derart definiert:

„Die Konversion ist ein komplexer Abwehrvorgang, an dem unterschiedliche Abwehrformen (Verdrängung, Verleugnung, Projektion) und symbolische Prozesse (Verschiebung und Verdichtung) beteiligt sind. Identifizierungsvorgänge spielen dabei eine wichtige Rolle und bahnen die Übernahme von Krankheitsmustern und Körpersymptomen von signifikanten Bezugspersonen vor.“

Die 1996 von S. O. Hoffmann, einem der bedeutendsten deutschen psychoanalytisch orientierten Psychosomatiker, vorgelegte operationale Definition von Konversionsstörungen, die soziale Konflikte ebenso berücksichtigt wie das Konzept der Dissoziation, versucht die historische Trennung von Dissoziation und Konversion zu überwinden und einen Minimalkonsens unter Psychoanalytikern herzustellen.

Hoffmann beschreibt drei grundlegende Sichtweisen von Konversion:

l Phänomenale Sichtweise. Konversionssymptome können nosologisch-dekriptiv als „pseudoneurologische“ Erscheinungen (Störungen) verstanden werden, wie dies in den neuen Diagnoseschemata der Fall ist, ohne weitere theoretische Implikationen. Es handelt sich dann einfach nur um funktionelle Störungen verschiedener zentralnervös versorgter Organe ohne (hinreichende) organische Ursache. Sie wirken „somatoform“, d.h. sie schauen wie körperlich verursachte Störungen aus, sind es aber nicht.

l Kommunikative Sichtweise. Konversionssymptome können als körpersprachliche Ausdrucksphänomene angesehen werden, die einen zugrunde liegenden Konflikt offenbaren. Ein derartiges Verständnis impliziert nicht unbedingt eine psychoanalytische Sichtweise.

l Psychodynamische Sichtweise. Konversionssymptome können psychoanalytisch als Symbolbildungen zur Lösung unbewusster Konflikte interpretiert werden. Es handelt sich demnach um körpersprachlich vermittelte Symbolisierungen innerer Konflikte. Wegen des Bedürfnisses nach Umsetzung zentraler unbewusster Impulse, Vorstellungen und Phantasien erfolgt eine Somatisierung im Bereich des Zentralnervensystems, das die Willkürmotorik und die Sinneswahrnehmungen steuert. In diese Kategorie fallen jene bekannten Äußerungen, wonach sich in bestimmten Konversionssymptomen eine bestimmte psychische Problematik äußert, z.B. eine Schluckstörung als Symbol dafür, etwas nicht mehr länger „schlucken“ zu können, ein Brechreiz als Äquivalent für Ekel und Abneigung, eine Lähmung als Ausdruck der Weigerung das zu tun, was jemand von einem verlangt.

Hoffmann beschreibt 11 obligate Elemente einer Konversion:

1. Unannehmbare und deswegen unbewusste Wünsche, Vorstellungen und Phantasien drängen nach Ausdruck.

2. Diese Tendenz wurde häufig durch eine vorangehende soziale Situation stimuliert, verstärkt oder bedroht.

3. Meist unbewusste Abwehrmechanismen (Scham, Gewissen, soziale Hemmung) verhindern die soziale Kommunikation der inneren Vorstellungen und Bedürfnisse.

4. Über den Mechanismus der Verdrängung der expressiven Impulse erfolgt eine vorübergehende Konfliktentlastung.

5. Die verdrängten Vorstellungen, Wünsche und Impulse verbinden sich mit der Vorstellung von einem körperlichen Vorgang („Somatisierung“) oder waren schon vorher damit verbunden.

6. Die Art der Somatisierung wird bestimmt durch unbewusste Vorstellungen vom symptomatisch relevanten körperlichen Vorgang, die wiederum geprägt sind durch konstitutionelle, kulturelle, individuelle und soziale Faktoren.

7. Die körperlichen Vorgänge und die zugehörigen Vorstellungen werden voneinander isoliert (dissoziiert). Dissoziation und Verdrängung bewirken charakteristische („dissoziative“) Bewusstseinsveränderungen.

8. Der körperliche Vorgang gelangt allein ohne Behinderung durch Abwehrmechanismen zum Ausdruck und ist für den Betroffenen nicht mehr verstehbar. Auf diese Weise erfolgt eine Entlastung vom inneren Konflikt.

9. Dieser Entlastungseffekt macht den „primären Krankheitsgewinn“ aus und befreit vom affektiven Druck des ursprünglichen Konflikts, weshalb nunmehr sogar eine affektive Gleichgültigkeit („belle indifférence“) möglich ist.

10. Das Symptom verkörpert und symbolisiert einen Kompromiss zwischen den tabuisierten Vorstellungen sowie den Abwehrmechanismen.

11. Die Reaktion der sozialen Umwelt (z.B. Schonung) bewirkt eine weitere Symptomentlastung im Sinne eines „sekundären Krankheitsgewinns“.

Hoffmann schlägt folgende operationale Definition der Konversionssymptomatik unter Einbeziehung psychodynamischer Auffassungen vor:

A. Bestätigende Kriterien (Hauptkriterien)

1. Seelischer Konflikt. Vor Beginn der Erkrankung besteht gewöhnlich ein innerer, seltener ein sozialer Konflikt, der mit der Symptombildung in Beziehung steht.

2. Auslösende soziale Situation. Zu Beginn der Symptomatik besteht meistens eine emotionale, manchmal traumatische Belastung, die die Konfliktsituation verschärft.

3. Art und Lokalisation der Symptomatik. Konkrete, oft nicht bewusste Vorstellungen, biographische Erfahrungen oder Identifizierungsmodelle prägen die Symptomatik.

4. Dissoziative Vorgänge. Amnesien, massive Verdrängungen und „Fehlleistungen“ sind gegenwärtig oder anamnestisch nachweisbar.

5. Intrapsychische Entlastung. Das Symptom ermöglicht eine innere Entlastung und/oder es bestanden bereits früher Konversionssymptome.

B. Hinweisende Kriterien (Nebenkriterien)

1. Farbig-dramatische, jedoch vage Symptombeschreibung.

2. Körperliche Erkrankungen im gleichen Organbereich zu einem früheren Zeitpunkt.

3. Viele Störungen, Abklärungen und Eingriffe ohne klare Indikation in der Krankengeschichte.

4. Hysterische Persönlichkeitsstörung (exzentrisches, expressives und emotions-dominiertes Erleben und Verhalten). Eine Hysterie ist oft überhaupt nicht gegeben.

5. Ausgeprägte sexuelle Probleme.

6. Unrealistisches, durch magische Vorstellungen geprägtes Körperbild.

7. Regressive Selbstwahrnehmung und Selbstdarstellung.

8. Verdrängung und Verleugnung als dominierende Abwehrmechanismen.

9. Denkmuster bestimmt durch affektgetönte, impressionistische Wahrnehmungen.

10. Ausgeprägte affektive Gleichgültigkeit (belle indifférence, Missverhältnis zwischen Beschwerdeausmaß und begleitender Emotionalität).

11. Subjektive Krankheitstheorie bestätigt den Verdacht auf eine Konversion.

Bei drei Hauptkriterien ist eine Konversionssymptomatik anzunehmen (bei einer Konversionssymptomatik im Bereich von nicht zentralnervös versorgten Organen sind vier Hauptkriterien nötig). Die Nebenkriterien haben nur einen hinweisenden Charakter.

Nach psychoanalytischer Sichtweise kann man den Begriff der Verdrängung mit der Folge einer Konversionssymptomatik (Abwehr ins Körperliche) als unbewusstes Nicht-Zusammenbringen-Wollen und den Begriff der Dissoziation als Nicht-Zusammenbringen-Können angesichts von traumatischen, nicht bewältigbaren Erinnerungen verstehen. In Abgrenzung zur Konversionshysterie, die aufgrund einer hysterischen Konfliktstruktur mit vorwiegend ödipaler Thematik zu einer körperlichen Symptombildung führe, entwickelte Freud auch das Konzept der „Angsthysterie“, bei der eine spezifische Angst mit vegetativen Angstsymptomen einhergeht, ohne dass diese einen bestimmten psychischen Mechanismus ausdrücken.

Die Bezeichnung „Angsthysterie“ wurde allgemein durch den Begriff der „Phobie“ ersetzt und auch in der Psychoanalyse aus dem hysterischen Bereich ausgeklammert. Manchmal wird damit auch in der klinischen Praxis das Auftreten von Ängsten bei einer hysterischen Persönlichkeitsstörung bezeichnet.

Das Modell der Konversion wird in der Psychoanalyse zunehmend durch das Modell der Dissoziation ersetzt. Dies hängt auch damit zusammen, dass das Konzept der Konversion zu eng mit der Krankheitseinheit „Hysterie“ verbunden war, die in den neuen Diagnoseschemata gänzlich verschwunden ist.

Der Begriff der Dissoziation, jedoch ohne das von seinem Schöpfer Janet vor über 100 Jahren entwickelte hirnorganische Erklärungsmodell, stellt auch für Psychoanalytiker seit langem ein hilfreiches Modell zum Verständnis körperlicher Symptome ohne ausreichenden organischen Befund, insbesondere auch hysterischer Symptome, dar, wenn er als psychodynamisch verursachte Abspaltung von Bewusstseinsinhalten verstanden wird.

3.4.1.2. Somatisierung

Unter Somatisierung versteht man nach Lipowski die Tendenz, körperliches Unbehagen und Symptome ohne (ausreichende) organische Ursache intensiv zu erleben, anderen zu kommunizieren, sie einer körperlichen Erkrankung zuzuschreiben und deshalb eine organmedizinische Behandlung anzustreben. Der Begriff der Somatisierung impliziert keine spezifischen Erklärungsmodelle, Symptome, Einstellungen und Verhaltensweisen. Somatisierung umfasst nach Kapfhammer folgende Aspekte:

l Somatisierung als Folge einer psychischen Abwehrleistung. Unangenehme Wünsche, Triebimpulse und Affekte (Angst, Depression) können nicht akzeptiert werden, sodass sie im Sinne des psychoanalytischen Konversionsmodells in Form einer körperlichen Symptomatik emotional entschärft zum Ausdruck gebracht werden. Somatisierung kann demnach den Versuch darstellen, störende Emotionen und Impulse in körperliche Symptome zu „konvertieren“ und dadurch eine Entlastung zu erfahren oder krankheitswertige Angstzustände bzw. depressive Symptome nur „maskiert“ in Form körperlicher Symptome auszudrücken, wie dies einem weit verbreiteten Konzept entspricht.

l Somatisierung als Folge einer Alexithymie. Nach diesem psychoanalytischen Konzept haben bestimmte Menschen Schwierigkeiten, ihre Gefühle wahrzunehmen und auszudrücken, sodass sie in Form körperlicher Symptome zum Ausdruck gelangen.

l Somatisierung als Folge einer verstärkten Stresswahrnehmung. Somatisierung als nicht spezifische Verstärkung von Stresswahrnehmung bezeichnet den Umstand, dass zahlreiche Menschen dazu neigen, auf innere und äußere Belastungen generell und verstärkt aversiv-emotional zu reagieren und dies in Form körperlicher Symptome auszudrücken. Somatisierung in diesem Sinn könnte eine Persönlichkeitseigenschaft widerspiegeln. Beim Modell der Somatisierung als Reaktionsbildung auf psychosozialen Stress sind die zwischen Stressfaktoren und Körperreaktionen vermittelnden physiologischen Prozesse im Detail zu analysieren bzw. erst noch zu erforschen. Somatisierung in diesem Sinn ist ein Forschungsbereich der Medizin.

l Somatisierung als erlernte Tendenz zur medizinischen Hilfesuche. Somatisierung kann die erlernte Tendenz darstellen, in emotionalen Belastungssituationen den Aufmerksamkeitsschwerpunkt auf den Körper zu richten und angesichts von körperlichen Symptomen ohne Krankheitswert medizinische Hilfe zu suchen. Somatisierung stellt in diesem Sinn den Ausdruck eines abnormen Krankheitsverhaltens dar und bewirkt eine Aufmerksamkeitsumlenkung von Emotionen und Kognitionen, die für das Individuum störend oder nicht bewältigbar sind, auf körperliche Vorgänge, die ein Arzt wirksam beeinflussen soll.

l Somatisierung als iatrogene Fixierung (Folge des medizinischen Versorgungssystems). Die iatrogene Komponente besteht darin, dass durch die Dominanz medizinisch-biologischer Erklärungs- und Behandlungsformen eine Fixierung auf Körpersymptome ohne Krankheitswert erfolgt, z.B. durch ständige Ausschlussdiagnostik auf Wunsch des Patienten oder im Rahmen stationärer Durchuntersuchungen.

3.4.1.3. Somatisierte Depression

Die Kombination von somatoformen Symptomen und Depression kann unterschiedlich diagnostiziert werden:

1. Depression mit Körpersymptomen. Es gibt nach dem ICD-10 depressive Episoden mit oder ohne somatische Symptome.

2. Somatoforme Störung mit sekundärer Depression. Eine somatoforme Störung hat im Laufe der Zeit eine depressive Symptomatik bewirkt.

3. Depressive Störung mit sekundärer somatoformer Störung. Eine depressive Symptomatik hat zu anhaltenden Körpersymptomen geführt.

4. Larvierte bzw. maskierte Depression. Die Depression verbirgt sich hinter der Maske von Körpersymptomen. Sie ist gleichzeitig vorhanden, jedoch nicht in gleicher Weise sichtbar wie die somatoformen Symptome (gastrointestinale Beschwerden wie Bauchschmerzen, Übelkeit, Blähbauch; kardiovaskuläre Symptome wie Brustschmerzen; Schmerzsymptome wie multiple, diffus lokalisierte Schmerzen; urogenitale Symptome).

Eine somatisierte oder larvierte Depression ist durch folgende Merkmale definiert:

l phasenhaftes Auftreten von Körpersymptomen mit nachweisbaren beschwerdefreien Intervallen,

l affektive Begleitsymptomatik während der Krankheitsphase, die oft erst nach genauer Exploration erfasst werden kann,

l Abklingen der Körpersymptome mit der affektiven Symptomatik,

l depressive Phasen in der Vorgeschichte,

l stuporöse Zustände und/oder synthymer Wahn in der Vorgeschichte.

Somatoforme Störungen mit sekundärer Depression lassen sich durch folgende Aspekte charakterisieren:

l ständige Körpersymptome ohne phasischen Verlauf,

l Weiterbestehen der Körpersymptome nach Abklingen der Depression,

l gewöhnlich keine bzw. nur kurze beschwerdefreie Intervalle.

Nach dieser Darstellung verschwinden bei einer somatisierten Depression auch die Körpersymptome, wenn die Depression abgeklungen ist, während dies bei einer chronifizierten somatoformen Symptomatik nach dem Abklingen der Depression definitionsgemäß nicht der Fall ist. Das Konzept der somatisierten Depression wurde in den 60er- und 70er-Jahren von psychoanalytisch orientierten Psychiatern entwickelt. Die Grunderkrankung einer Depression zeigt sich demnach primär in körperlichen Symptomen. Affektive Symptome können gänzlich fehlen. Nach diesem Konzept liegen der Somatisierungsstörung dieselben Prozesse zugrunde wie der Depression. Im Modell der somatisierten Depression ist die Annahme impliziert, dass somatoforme Störungen keine eigenständigen Störungen sind, sondern immer als Ausdruck einer Depression zu sehen sind.

Nach der Einführung in die ärztliche Praxis (ohne Verankerung in einem offiziellen Diagnoseschema) wurde die Diagnose einer somatisierten Depression häufig gestellt. Im Laufe der Zeit wurde diese Diagnose zu einer Verlegenheitsdiagnose, wenn bei Körpersymptomen kein organisches Substrat gefunden wurde. Ein derartiges Vorgehen war oft anzutreffen im Rahmen einer organmedizinisch orientierten Durchuntersuchung zum Ausschluss einer organischen Ursache für die körperliche Symptomatik.

Wenn anstelle des negativen Befundes „o.B.“ ein positiver Befund erstellt werden sollte, wurde in der Vergangenheit oft ohne lange Exploration die Positivdiagnose „somatisierte Depression“ gestellt, weil diese Diagnose auch eine Handlungsanleitung für eine nicht organisch orientierte Therapie implizierte, nämlich die Verschreibung von Antidepressiva, auch wenn sich der Patient überhaupt nicht depressiv fühlte.

In der klinischen Praxis wurden oft nicht jene Kriterien berücksichtigt, die nach dem Konzept der somatisierten Depression gefordert waren, nämlich der phasische Verlauf der somatoformen Symptome. Wenn schon, dann darf die Diagnose einer somatisierten Depression nur gestellt werden, wenn die Körpersymptome phasenhaft mit abgrenzbaren, beschwerdefreien Intervallen auftreten, d.h. wenn nach genauer Exploration einige der folgenden Zustände vorhanden sind: gestörter Antrieb, niedergeschlagene Stimmung, eingeschränkte Modulations- und Schwingungsfähigkeit.

Das Modell der larvierten, maskierten oder somatisierten Depression als Erklärungsmodell bei organisch nicht erklärbaren körperlichen Symptomen wird in der klinischen Praxis nach wie vor von vielen Ärzten vertreten, obwohl es von Fachleuten zunehmend als überholt abgelehnt wird. Die Diagnoseschemata ICD-10 und DSM-IV machen die Diagnose einer somatisierten Depression überflüssig. Liegt bei einer somatoformen Störung gleichzeitig auch eine Depression vor, kann sie im Sinne einer Komorbidität diagnostiziert werden. Liegt sie nicht vor, wäre die Diagnose einer somatisierten Depression ohnehin nicht angebracht.

Bei Menschen mit somatoformen Störungen besteht zwar im Querschnitt oder im Längsschnitt eine hohe Komorbidität mit depressiven Störungen (bis zu 85%), die depressive Symptomatik kann jedoch nicht automatisch als kausaler Wirkfaktor angesehen werden, sondern stellt oft die Folge einer längeren zermürbenden somatoformen Symptomatik dar. Nach Studien bestand bei zahlreichen Patienten bereits vor dem Auftreten einer depressiven Störung eine somatoforme Symptomatik (oft mit einer Zeitdifferenz von mehr als 10 Jahren).

Eine Depression kann Ursache oder Folge einer somatoformen Störung sein. Ein wesentlicher Unterschied zwischen beiden Störungen zeigt sich im phasischen Verlauf von Depressionen mit oft vollständiger Remission, während Somatisierungsstörungen häufig chronische Verläufe aufweisen. Aus einer Komorbidität darf ohne klinische Überprüfung nicht automatisch auf eine kausale Relation geschlossen werden in dem Sinn, dass die depressive Symptomatik die Ursache für die somatoformen Beschwerden darstellt. Neben Depressionen können auch andere komorbid oder kausal wirksame psychische Störungen eine Rolle spielen, z.B. Angst- und Panikstörungen, Missbrauch oder Abhängigkeit von Alkohol, Drogen oder Medikamenten.

3.4.1.4. Alexithymie

Zur Erklärung von psychosomatischen Störungen (körperlichen Störungen mit gemischt organisch-psychischen Ursachen), aber auch von funktionellen Störungen (körperlichen Störungen mit rein psychischen Ursachen) entwickelte der amerikanischen Psychiater Sifneos das Konzept der Alexithymie („keine Worte für Gefühle“)

1. Schwierigkeit eigene Gefühle wahrzunehmen, zu beschreiben und auszudrücken, sogar bei emotional bewegenden Gesprächsinhalten,

2. Schwierigkeit, Emotionen und körperliche Empfindungen voneinander zu unterscheiden (Gefühle und körperliche Folgen einer akuten oder chronischen Stresssituation können nicht differenziert werden),

3. reduzierte imaginative Fähigkeiten, Phantasiearmut, wenig Tagträume,

4. übermäßig konkrete, an äußeren Umständen orientierte Denk- und Sprechweise.

Das psychoanalytische Konzept der Alexithymie als spezifische Persönlichkeitseigenschaft, die zu psychosomatischen Störungen prädestiniere, war theoretisch und empirisch nicht haltbar. Defizite in der Verarbeitung von Gefühlen führen keineswegs automatisch zu psychosomatischen oder somatoformen Störungen.

Gegenwärtig wird das Alexithymie-Modell als diagnosenunspezifisches Erklärungskonzept für Störungen der kognitiven Verarbeitung emotionaler Vorgänge sowie für das Defizit an adäquaten Bewältigungsstrategien von emotionaler Hilflosigkeit verwendet. Alexithymie wird dabei als mögliche Reaktion oder Bewältigungsstrategie auf belastende Ereignisse verstanden und als dimensionale, in der Bevölkerung normalverteilte, intraindividuell weitgehend stabile Persönlichkeitseigenschaft gesehen.

Mit der Entwicklung der 20 Items umfassenden, mehrmals revidierten Selbstbeurteilungsskala Toronto-Alexithymia-Scale (TAS-20), die auch für den deutschen Sprachraum vorliegt, wurde eine Neufassung des Konzepts versucht. Methodenkritisch ist dabei zu bedenken, dass die Betroffenen in Selbstbeurteilung die verminderte Ausprägung einer Eigenschaft angeben sollen, die ihnen oft gar nicht bewusst ist.

Das Konzept der Alexithymie als eine mögliche Reaktionsform auf belastende Ereignisse findet mittlerweile eine gewisse Bestätigung. Die Tendenz, schwer bewältigbare Erinnerungen und damit verbundene Emotionen auszublenden, kann mit einer Abschwächung der allgemeinen emotionalen Wahrnehmungs- und Empfindungsfähigkeit verbunden sein. Alexithyme Menschen nehmen oft nicht die eigenen emotionalen Reaktionen auf ein äußeres Ereignis oder eine innere Konfliktspannungen wahr, sondern bemerken nur selektiv und verstärkt die physiologischen Begleitreaktionen dieser emotionalen Erregung als scheinbar eigenständige Ereignisse und schreiben sie einer körperlichen Erkrankung zu. Alexithymie stellt in diesem Sinn einen Risikofaktor für die Entwicklung somatoformer Beschwerden dar, wenn psychosoziale Stresssituationen gegeben sind.

Alexithymie und Somatisierung hängen eng zusammen, sind psychometrisch jedoch klar voneinander abgrenzbare Konzepte. Verschiedene Studien weisen auf positive Korrelationen zwischen somatoformen Beschwerden bzw. somatoformen Schmerzstörungen einerseits und der Ausprägung alexithymer Persönlichkeitszüge andererseits hin. Es gehört definitionsgemäß zum Charakteristikum der Somatisierung und damit zu Patienten mit somatoformen Störungen, dass sie auf psychosozial belastende Lebensereignisse primär mit körperlichen anstatt mit psychischen Beschwerden reagieren. Somatisierung wird wie Angst oder Depressivität als fundamentaler menschlicher Mechanismus gesehen, auf subjektiv belastende Lebensumstände zu reagieren.

Alexithymie hängt oft auch mit den Variablen Depressivität bzw. Demoralisierung zusammen. Die mangelnde Wahrnehmung und Ausdrucksfähigkeit von negativen, unerwünschten Gefühlen führt zu einer erhöhten physiologischen Erregung, die sich die Betroffenen nicht erklären können, so dass sie ständig neue Durchuntersuchungen und medikamentöse Behandlungen verlangen. Eine typische Alexithymie-Problematik weist z.B. jemand auf, der von Schwitzen, Herzklopfen, Benommenheit, Übelkeit und einem flauen Gefühl im Magen berichtet, aber nicht weiß, dass er Angst oder Wut hat und über diese Symptome seine innere Befindlichkeit ausdrückt.

„Alexithymiker“ sind keineswegs gefühlsarme Leute, die nichts empfinden können, sie können nur ihre Gefühle nicht richtig wahrnehmen und ausdrücken. Was ihnen fehlt, ist die „emotionale Intelligenz“, die in dem gleichnamigen Bestseller des amerikanischen Psychologen Goleman ausführlich beschrieben wird. Es mangelt ihnen an der richtigen Selbstwahrnehmung und Fremdwahrnehmung, soweit es den Gefühlsbereich betrifft. Selbst die Aussage, man fühle sich „schlecht“, kann nicht näher erläutert werden. Die mangelnde Gefühlswahrnehmung führt dazu, dass die Betroffenen oft über körperliche Beschwerden klagen, d.h. sie drücken ihre Gefühle in somatischen Beschwerden aus. Es handelt sich dabei um keine psychosomatische Störung im üblichen Sinn, wo emotionale Probleme zu Gesundheitsproblemen führen.

In den letzten Jahren war man auf der Suche nach den möglichen neurobiologischen Grundlagen der Alexithymie, wie in einem interessanten Artikel der Arbeitsgruppe um von Rad, dem deutschen Nestor der Alexithymieforschung, eindrucksvoll dargestellt wird. Im Rahmen eines neurobiologischen und neurophysiologischen Verständnisses handelt es sich bei der Alexithymie um eine „Aphasie der Gefühle“, die mit bestimmten hirnlokalen Störungen (z.B. im medialen präfrontalen Kortex) und Störungen auf der Ebene frontal-subkortikaler neuronaler Schaltkreise zusammenhängen könnte.

Das ursprünglich psychoanalytisch definierte Konzept der Alexithymie ist dabei, eine neurobiologische Fundierung zu erfahren, wenngleich sich vieles noch im Bereich der Spekulationen bewegt und zukünftiger Erforschung bedarf. Die Grundlage der Alexithymie könnte in einem „Diskonnektionssyndrom“ bestehen. Dabei führen Störungen an unterschiedlichen Stellen eines komplexen neuronalen Regelkreises zu einer verminderten Transmission neuronal unterlegter emotionaler Aktivitätsmuster und können somit vom Betroffenen weniger oder kaum noch wahrgenommen werden. Das gesamte (rostrale) limbische System und Teile des Thalamus könnten ebenfalls zu diesem gegenwärtig nur partiell bekannten neuronalen Regelkreis zur Generierung und Wahrnehmung emotionaler Inhalte gehören. Die Alexithymie als eine im interpersonellen Kontext fassbare dimensionale Störung der Emotionalität könnte sich daher – durch zukünftige Studien abgesichert – als subklinische Beeinträchtigung der Affektregulation herausstellen.

3.4.1.5. Somatosensorische Verstärkung

Menschen wenden sich in unterschiedlicher Häufigkeit und Intensität ihrem Körper zu. Die Wahrnehmung von Vorgängen aus dem Körperinneren (Durst, Mundtrockenheit, Engegefühl im Brustkorb, Herzklopfen, Atemnot, Übelkeit usw.) wird „Interozeption“ genannt. Nach dem amerikanischen Psychologen Pennebaker, der sich ausführlich mit der Psychologie körperlicher Symptome beschäftigt hat, werden körperliche Symptome nach denselben Regeln wahrgenommen, wie sie auch bei der Wahrnehmung körperlicher Ereignisse gelten. Aufgrund der hohen Informationsdichte kann nicht alles wahrgenommen werden, was auf den Menschen einströmt.

Die Außenwahrnehmung steht nach Pennebaker in einem konkurrierenden Verhältnis zur Interozeption. Eine erhöhte Symptomwahrnehmung (und in weiterer Folge eine erhöhte Symptomäußerung) kann entweder durch übersteigerte Interozeption und Bewertung (wie beim Hypochonder) oder durch verminderte Außenwahrnehmung (wie bei einem depressiven Patienten mit vermindertem Interesse an der Umwelt) zustande kommen. Bei hoher externer Informationsdichte werden Zustände aus dem Körperinneren und damit auch Symptome weniger wahrgenommen. Entscheidend für die vermehrte Wahrnehmung körperlicher Zustände bzw. somatoformer Symptome ist der Umstand, dass bei reduzierten Außenreizen die Körpersignale stärker beachtet werden.

Symptome werden in Form von kognitiven Schemata und Hypothesen organisiert und interpretiert. Dies bedeutet, dass die Aufmerksamkeit selektiv auf jene physiologischen Zustände und Vorgänge gerichtet ist, d.h. jene sensorischen Informationen herausfiltert, die die vorhandenen Hypothesen stützen. Menschen mit somatoformen Störungen wenden sich verstärkt ihrem Körper zu. Somatoforme Symptome werden verstärkt durch die besondere Aufmerksamkeitszuwendung (selektive Aufmerksamkeit).

Barsky u.a. wiesen auf den Aspekt der somatosensorischen Verstärkung („somatosensory amplification“) bei der Ausprägung somatoformer Störungen hin. Dieses Phänomen wurde ursprünglich bei hypochondrischen Patienten beobachtet und dann auch bei Personen mit anderen somatoformen Störungen gefunden. Mit diesem Begriff wird ein bestimmter Stil der Wahrnehmung und Bewertung körperlicher Empfindungen bezeichnet, der dazu führt, dass normale Körperreaktionen (z.B. nach einer körperlichen Anstrengung oder seelischen Erregung) überbewertet und daher gefürchtet werden. Normale sensorische Reize (z.B. Kälte, Hitze), physiologische Befindlichkeiten in Zusammenhang mit emotionaler Belastung (z.B. Herzklopfen, Schwitzen, Atemnot, Schwindel) bzw. körperlicher Anstrengung (z.B. Muskelschmerzen, Seitenstechen) sowie Bagatellkrankheiten (z.B. vorübergehende Kopfschmerzen, Bauchschmerzen) können nicht toleriert werden, sodass es zu einer Aufmerksamkeitsfokussierung auf die entsprechenden körperlichen Empfindungen kommt. Das auf diese Weise verstärkte Erleben der momentanen körperlichen Zustände führt zu einer krankhaften Überbewertung der Symptome.

Menschen mit ausgeprägten Werten bezüglich eines somatosensorischen Verstärkungsstils weisen nach Barsky mehr Ängste vor Tod und Alter auf und nehmen Gesundheit, äußeres Erscheinungsbild, Krankheiten und Verletzungen wichtiger als andere Personen. Es ist bislang jedoch noch unklar, ob der interozeptive Wahrnehmungsstil tatsächlich als länger dauernde Eigenschaft im Sinne eines Persönlichkeitsmerkmals anzusehen ist oder nur eine vorübergehende Reaktion auf körperliche Veränderungen darstellt, wie dies in geringerer Form auch bei anderen Menschen der Fall ist, die mit Symptomen und Krankheiten konfrontiert sind, z.B. bei Medizinstudenten oder Angehörigen chronisch Kranker.

Die somatosensorische Verstärkung ist eng mit dem Persönlichkeitsmerkmal einer „negativen Affektivität“ verbunden, d.h. mit einer personspezifischen Tendenz, somatische und emotional dysphorische Zustände zu erleben, und zwar relativ unabhängig vom aktuellen Gesundheitszustand.

Bei Patienten mit somatoformen Störungen erfolgt die Sensitivierung der Körperwahrnehmung im Rahmen einer erhöhten situativen oder habituellen Anfälligkeit für Distresserleben. Die übersensible Wahrnehmung körperlicher Veränderungen im Rahmen der körperzentrierten Selbstaufmerksamkeit führt im Zusammenhang mit einem Distresserleben zu einer bedrohlichen Attribuierung dieser Erfahrung auf somatische Prozesse, wodurch die körperbezogenen Ängste, die vegetative Symptomatik und die Körperfokussierung verstärkt werden.

Untersuchungen haben gezeigt, dass emotionaler Stress als Auslöser für die Fokussierung auf körperliche Vorgänge angesehen werden kann. Menschen mit somatoformen Störungen zeigen oft auch eine erniedrigte Schmerzschwelle und Schmerztoleranz, was die Fokussierung auf die Beschwerden ebenfalls verstärkt.

Das Modell der somatosensorischen Verstärkung von Barsky stellt eine der Grundlagen des kognitiv-verhaltenstherapeutischen Behandlungskonzepts somatoformer Störungen dar. Durch Studien wird die Art der gestörten Informationsverarbeitung von Patienten mit somatoformen Störungen besser zu verstehen versucht, sodass effiziente Therapiemaßnahmen entwickelt werden können.

Menschen mit Hypochondrie haben ein ausgeprägtes Kontrollverhalten („Checking Behavior“) entwickelt. Sie prüfen die Pulsfrequenz wegen eines leichten Anstiegs des Herzschlags, die Haut wegen einer vermuteten Krebserkrankung, die Brust wegen eines angeblich verdächtigen Knotens, die Lymphdrüsen wegen einer vermeintlichen Schwellung, die Zunge wegen einer gefürchteten Entzündung, das Kot wegen der Gefahr von Blut im Stuhl usw. Durch die körperbezogenen Kontrollvorgänge werden normale und natürliche Empfindungen und Gegebenheiten übermäßig registriert und intensiv erlebt, sodass die Krankheitsängste ansteigen. Es entsteht ein Teufelskreis von Kontrollverhalten, somatosensorischer Verstärkung, sozialem Rückzug, erhöhter Monotonie, steigender Angst und Depressivität und Suche nach Rückversicherung bei Angehörigen und Ärzten.

Das Modell der somatosensorischen Verstärkung wurde früher durch Fragebogenstudien untersucht und bestätigt. In den letzten Jahren wurden vermehrt experimentelle Studien durchgeführt, die die selektive Aufmerksamkeitsfokussierung von Patienten mit somatoformen Störungen ebenfalls nachweisen konnten.

3.4.1.6.Abnormes Krankheitsverhalten

Krankheit gilt im Sozialversicherungswesen als regelwidriger körperlicher oder geistiger Zustand, dessen Eintritt entweder eine Heilbehandlung des Versichten notwendig macht oder lediglich seine Arbeitsunfähigkeit oder beides zugleich zur Folge hat. Leistungen vonseiten der Sozialversicherungen erfolgen auf der Basis objektiv beurteilbarer Beeinträchtigungen.

Gesundheit gilt nach der WHO-Definition aus dem Jahr 1945 als „Zustand vollkommenen körperlichen, geistigen und sozialen Wohlbefindens“. Nach diesem idealistisch formulierten Zielbild gäbe es wohl kaum gesunde Leute, und zwar einfach deswegen nicht, weil sie sich nicht so erleben.

Nach dem „medizinischen Modell“ besteht bei (organischen) Krankheiten eine hohe Korrelation zwischen objektivem Befund (Krankheitszeichen) und subjektivem Befinden (Erleben körperlicher Beschwerden). Bei akuten, organisch fundierten Störungen ist dieses Denkmodell angemessen, bei chronischen Symptomen und organisch nicht erklärbaren Symptomen und Beschwerden sind jedoch andere Konzepte angebracht.

Die Aspekte von Befund und Befinden können im Englischen auch durch zwei verschiedene Worte zum Ausdruck gebracht werden: „disease“ bezeichnet den somatischen Aspekt der Symptome, „illness“ den subjektiven Aspekt der Symptome. Somatoforme Störungen sind demnach charakterisiert als „illness without disease“.

Somatoforme Störungen spiegeln die Diskrepanz zwischen subjektivem Befinden und objektivem Befund wider. Die Einstellungen und Verhaltensweisen im Angesicht von körperlichen Beschwerden werden „Krankheitsverhalten“ genannt und stellen einen Schlüssel zum Verständnis somatoformer Störungen dar.

Der amerikanische Soziologe Parsons hat schon sehr früh (1951) den Begriff der Krankenrolle („sick role“) geprägt und vier charakteristische Merkmale beschrieben:

1. Die Krankenrolle ermöglicht eine Befreiung von den normalen Rollenverpflichtungen. Diese Befreiung erfordert eine Legitimation durch einen Arzt in Form einer Diagnose und hängt von der Natur und der Schwere der Krankheit ab. Die Krankenrolle stellt dann nicht nur ein Recht, sondern auch eine Verpflichtung dar, sich in bestimmter Weise zu verhalten.

2. Der Kranke ist für die Krankheit nicht verantwortlich. Es kann daher von ihm nichts erwartet werden (z.B. Arbeit, sonstige Leistungen) und nichts gefordert werden (z.B. „mehr Zusammenreißen“), bevor er nicht wieder gesund ist. Es muss der Krankheitszustand und nicht die Einstellung des Kranken geändert werden.

3. Krankheit ist zwar ein unerwünschter und ungewollter Zustand, jedoch mit der Verpflichtung verbunden, gesund zu werden. Man ist für seine Krankheit zwar nicht verantwortlich, man muss aber alles tun, um wieder gesund zu werden.

4. Es besteht die Verpflichtung, fachlich und technisch kompetente Hilfe in Anspruch zu nehmen und mit den jeweiligen Behandlern zusammenzuarbeiten.

Das Konzept der Krankenrolle versteht den Patienten als passiv, abhängig und für nichts verantwortlich außer für die Zusammenarbeit mit dem Arzt. Die Punkte 3 und 4 werden heute als Compliance bezeichnet. Der Begriff „Krankheitsverhalten“ stammt aus der amerikanischen Literatur („illness behavior“) und bezeichnet die Wahrnehmung und Bewertung von Symptomen sowie die Reaktion darauf. Die Bezeichnung wurde von Mechanic geprägt, der 1962 erstmals einen Artikel dazu veröffentlichte. Er verstand darunter die Art und Weise, wie Menschen Symptome unterschiedlich wahrnehmen, kognitiv und emotional bewerten und damit umgehen (z.B. Hilfesuche oder Selbstbehandlung).

Der Amerikaner Pilowsky prägte 1978 den erweiterten Begriff des „abnormen Krankheitsverhaltens“ („abnormal illness behavior“). Der Begriff des abnormen Krankheitsverhaltens dient als wichtiges Konzept zur Erklärung der Diskrepanz zwischen keinem bzw. minimalem organischen Befund und dem subjektiven Erleben, schwer krank und organmedizinisch behandlungsbedürftig zu sein. Pilowsky unterscheidet zwischen

l somatisch fokussiertem Krankheitsverhalten und psychologisch fokussiertem abnormen Krankheitsverhalten,

l krankheitsverstärkendem Krankheitsverhalten und krankheitsverleugnendem abnormen Krankheitsverhalten,

l bewusstem Krankheitsverhalten und nicht bewusstem Krankheitsverhalten.

Somatoforme Störungen zählen demnach zum somatisch fokussierten Krankheitsverhalten, das nicht bewusst abläuft. Die Hypochondrie stellt ein psychologisch fokussiertes Krankheitsverhalten dar, das krankheitsbekräftigend und nicht bewusst abläuft.

Myrtek, der deutsche Experte in diesem Bereich, unterscheidet in seinem Buch „Gesunde Kranke – kranke Gesunde“ zwischen dem Begriff „unangemessenes Krankheitsverhalten“, der in Bezug auf den letztlich gesunden Bereich verwendet werden sollte, und dem Begriff „abnormes Krankheitsverhalten“, der für psychiatrische Störungen reserviert bleiben sollte. Unangemessenes Krankheitsverhalten stellt ein Kontinuum dar zwischen dem Pol der Krankheitsleugnung und der übermäßigen Fixierung im Sinne der somatoformen Störungen.

Eine Gruppe amerikanischer Autoren prägte 1978 aus lerntheoretischer Perspektive den Begriff „chronisches Krankheitsverhalten“ und definierte ihn durch folgende Verhaltensweisen:

l ständige Forderungen nach Fürsorge und Aufmerksamkeit (medizinische Untersuchen und Behandlungen, Unterstützung bei alltäglichen Aufgaben),

l Demonstration von Hilflosigkeit,

l exzessive Fügsamkeit gegenüber allen ärztlichen Anweisungen,

l versteckte Feindseligkeit,

l Drohung mit dem Abbruch der Behandlung, wenn die gewünschten Hilfestellungen und Maßnahmen nicht erfolgen,

l Neigung zu Streit wegen Details bei früheren und aktuell geplanten Untersuchungen und Behandlungen,

l gegenseitiges Ausspielen der verschiedenen Behandler,

l Albernheit.

3.4.1.7. Stress

Das Wort Stress kommt aus dem Englischen und bedeutet Beanspruchung, Belastung, Druck. Der Stressbegriff umfasst mindestens drei Bedeutungen:

1. Stress als (aversiver) Stimulus (Stressor). Ein Stressor ist das, was Stress auslöst. Stressfaktoren können sehr vielfältig sein:

l körperlich: Krankheit, körperliche Anstrengungen, Leistungssport;

l seelisch: Ärger, Wut, Enttäuschung, chronische Unzufriedenheit, Sorgen, Ängste, Verlusterlebnisse, freudig-erregte Hochzeits- oder Urlaubsvorbereitungen (auch positive Emotionen sind Stressoren);

l geistig: hohe Konzentrationsleistung, große Verantwortung;

l soziale Umstände: Beziehungsprobleme, soziale Isolierung;

l sozioökonomische Bedingungen: enger Wohnraum, Berufssituation, Not, Flüchtlingssituation, Arbeitslosigkeit;

l ökologische Bedingungen: Lärm, Klima, Umweltschadstoffe.

2. Stress als spezifische psychologische und physiologische Reaktion. Stress ist die Reaktion des Körpers auf jede Anforderung, die an ihn gestellt wird. Stress im Sinne jeder körperlichen oder geistig-seelischen Beanspruchung ist eine normale und notwendige Reaktion („Eustress“). Unangenehm bzw. gesundheitsschädlich ist auf Dauer nur ein Übermaß an Stress im Sinne einer Überforderung oder eines Ausgeliefertseins an belastende Bedingungen („Distress“). Umgangssprachlich wird Stress in diesem Sinn verstanden.

3. Stress als Transaktion zwischen Person und Umwelt. Die „transaktionale Stresstheorie“ von Lazarus betont die Interaktion zwischen Person und Umwelt bei der Entstehung von Stress und Emotionen. Emotionen wie Angst entstehen aus der Kombination von Person- und Situationsfaktoren. Stress ist das Ergebnis von Wechselwirkungen zwischen Stressor und betroffener Person in einem bestimmten größeren Zusammenhang (situativer Kontext). Ein und derselbe Stressor kann individuell sehr unterschiedliche Stressreaktionen auslösen, in Abhängigkeit von Erbanlagen (Konstitution), erworbenen körperlichen Beeinträchtigungen, Alter, Geschlecht, Persönlichkeitsstruktur, lebensgeschichtlich erworbener Ansprechbarkeit verschiedener Organe (z.B. Herz- oder Magenfixierung in der ganzen Familie), Erziehung (z.B. Angst förderndes Milieu oder Unterdrückung von Emotionen), Lernerfahrungen im Umgang mit bestimmten Stressoren, momentaner körperlicher und seelischer Belastbarkeit und momentanen kognitiven Bewertungen (z.B. gefährlich, nicht bewältigbar). Stressmindernd wirkt das Gefühl der Kontrolle, stresserhöhend das Gefühl der Nichtbeeinflussbarkeit und Machtlosigkeit angesichts der Lebensbedingungen. Stress resultiert nicht einfach nur aus dem Auftreten eines Stressors, sondern hängt auch von dessen subjektiver Bewertung als viel oder wenig belastend ab. Trotz verschiedener Kritikpunkte am Stressmodell von Lazarus besteht sein bleibender Wert in dem Umstand, dass Stress als Ergebnis eines subjektiv wahrgenommenen Ungleichgewichts zwischen Umweltanforderungen und zur Verfügung stehenden Bewältigungsmöglichkeiten beschrieben wird.

Das Konzept von Stress als Wechselwirkung von Umwelt- und Persönlichkeitsfaktoren ist als Diathese-Stress-Modell bekannt. Weltweit bekannt geworden ist das ursprünglich stark biologisch orientierte Stressmodell von Selye, dem Begründer der modernen Stressforschung. Stress stellt als „allgemeines Adaptionssyndrom“ eine unspezifische Reaktion des Körpers auf einen Stressor dar, die in drei Phasen abläuft.

Bei akutem Stress entwickelt der Organismus eine Alarmreaktion, die durch eine erhöhte Ausschüttung von Katecholaminen (Adrenalin, Nordadrenalin) und Kortikosteroiden (Kortisol, Kortikosteron) charakterisiert ist. In der anschließenden Widerstandsphase ist der Organismus bemüht, durch bestimmte Anpassungsprozesse die Gleichgewichtslage wieder herzustellen. Wenn die Stress auslösende Situation jedoch bestehen bleibt, folgt als dritte und letzte Phase die Erschöpfungsphase, in der der Organismus zusammenbricht.

Im Rahmen einer biologischen Sichtweise bedeutet Stress eine Störung des Gleichgewichts (Homöostase) zwischen den verschiedenen Körperfunktionen, namentlich zwischen aktivierenden, energiemobilisierenden Tätigkeiten des sympathischen Nervensystems und entspannenden, auf Erholung ausgerichteten Tätigkeiten des parasympathischen Nervensystems. Die ursprünglich einseitig biologische Ausrichtung von Selyes Stressmodell, das ein einfaches Reiz-Reaktionsmodell darstellt, wurde später oft kritisiert und durch intervenierende Variablen erweitert. Selbst im Tierexperiment löst ein physikalischer Stressor nur dann eine Stressreaktion aus, wenn der Stressor eine emotionale Erregung verursacht, d.h. wenn der Stressor als bedrohlich erlebt wird.

Somatoforme Störungen können ebenso wie Panikattacken auf dem Hintergrund einer erhöhten, oftmals bereits chronischen Belastungssituation entstehen. Durch ein allgemein hohes Anspannungsniveau können schon alltägliche Stresssituationen, die in anderen Zeiten und Situationen problemlos bewältigt wurden, zum Auslöser von körperlichen Symptomen werden. Es ist jedoch falsch, wenn somatoforme Störungen generell als Stresskrankheiten bezeichnet werden. Menschen mit somatoformen Störungen haben oft nicht mehr Stress als andere Personen, sondern bewerten und erleben bestimmte Situationen nur belastender als andere Menschen.

Es besteht ein enger Zusammenhang zwischen Stress und Immun- bzw. Hormonsystem. Übermäßiger Stress hat negative Auswirkungen auf das Immunsystem. Bereits akute Belastungen (z.B. Schlaflosigkeit) führen innerhalb von 48 Stunden zur Schwächung der Immunabwehr, wie sich anhand entsprechender Messgrößen nachweisen lässt. Chronischer Stress bewirkt eine Erschöpfung des Organismus und macht den Körper anfälliger für Kreislaufschwäche und vegetative Übererregbarkeit, womit der Boden für somatoforme Symptome bereitet ist.

Das Stresskonzept ist ein zentraler Bestandteil des biopsychosozialen Krankheitsverständnisses. In der Verhaltenstherapie wird eine stresstheoretische Perspektive eingenommen, während Psychoanalytiker eine andere Sichtweise haben: ein unangenehmer Affekt wird unterdrückt und – von seinem Vorstellungsinhalt abgespalten – körperlich ausgedrückt. Im Gegensatz zur psychodynamischen Perspektive werden von Verhaltenstherapeuten für die körperliche Verarbeitung negativer Affekte keine Abwehrmechanismen, sondern individuelle Kognitionen, emotionale Befindlichkeit und Reaktionsgewohnheiten sowie gesellschaftliche und kulturelle Faktoren als Ursachen angenommen.

3.4.1.8. Schmerz

Jeder Mensch kennt Schmerzen aus eigener Erfahrung. Schmerzen gehören zu den häufigsten körperlichen Beschwerden. 60-80% der Bevölkerung leiden im Laufe eines Jahres ein- oder mehrmals unter Schmerzen unterschiedlichen Schweregrades. Nach der Definition der International Association for the Study of Pain (IASP) ist Schmerz ein „unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit aktueller oder potentieller Gewebsschädigung verknüpft ist oder mit Begriffen einer solchen Schädigung beschrieben wird.“ Schmerz ist kein bloßes Sinnesphänomen und keine reine Reizwahrnehmung, sondern auch durch gefühlsmäßige Komponenten bestimmt. Das Schmerzerleben kann, muss nicht mit einer organischen Ursache (Gewebeschädigung) verbunden sein.

Man unterscheidet grundsätzlich zwei Arten von Schmerzen:

1. Akute Schmerzen. Akute Schmerzen dauern gewöhnlich nur relativ kurz an (Sekunden bis maximal Wochen). Sie haben eine Signal- und Warnfunktion, indem sie den Körper auf drohende oder bereits eingetretene Gewebeschädigung hinweisen und den Organismus vor weiteren Schäden schützen. Die Schmerzen sind in der Regel auf den Ort der Schädigung begrenzt, sodass der Arzt aus der Schmerzlokalisation unter Berücksichtigung der jeweiligen Schmerzqualität auf die zugrunde liegende Schmerzursache schließen kann. Das Schmerzausmaß steht gewöhnlich in direktem Zusammenhang mit der Intensität des Schmerz auslösenden Reizes (oft ist dieser Zusammenhang jedoch gar nicht so eng). Die Beseitigung der Schmerzursache führt meist zur Erholung des Körpers und zum Verschwinden der Schmerzen.

2. Chronische Schmerzen. Schmerzen gelten als chronisch, wenn sie sechs Monate nach Beginn einer akuten Schmerzepisode noch immer andauern (z.B. Rückenschmerzen, rheumatische Schmerzen) oder immer wiederkehren (z.B. Migräne und Spannungskopfschmerzen). Menschen mit chronischen Schmerzen weisen zahlreiche unzureichende Behandlungsversuche, ein Schmerz bezogenes Krankheitsverhalten mit reduziertem Alternativverhalten, psychische und soziale Beeinträchtigungen, berufliche Beeinträchtigungen (Leistungsminderung, Arbeitsunfähigkeit, Arbeitslosigkeit, Funktionsbehinderungen der Feinmotorik) und häufig auch eine reaktiv-depressive Symptomatik auf, die wiederum das Schmerzerleben verstärkt. Die Schmerzen sind umso chronischer, je mehr sie das Erleben und Verhalten des Betroffenen bestimmt haben. Im Gegensatz zu akuten Schmerzen besteht häufig kein eindeutiger und enger Zusammenhang zwischen der Gewebe- oder Organschädigung und der erlebten Schmerzintensität. Der Schutz- und Warncharakter der Schmerzen ist aufgrund ihrer Chronizität verloren gegangen. Es entwickelt sich im Laufe der Zeit ein eigenständiges Krankheitssyndrom, abgekoppelt von spezifischen organischen Ursachen oder Auslösern, die gewöhnlich nicht mehr auffindbar sind. Studien belegen, dass beim Übergang von einer akuten zu einer chronischen Symptomatik Lernprozesse wirksam sind, die zur Verstärkung der Krankenrolle führen. Bei der Behandlung chronischer Schmerzen steht daher nicht mehr die Beseitigung der Schmerzursache, sondern die Modifikation des Schmerzerlebens im Sinn einer Linderung der Schmerzen im Vordergrund.

Nach dem Drei-Ebenen-Modell des Schmerzes unterscheidet man folgende Aspekte:

1. Organisch-physiologische Ebene. Der Schmerz kann, muss aber nicht mit einem unmittelbar nozizeptiven Input einhergehen, es bestehen jedoch immer physiologische Antezedenzen und Konsequenzen. Die Erregung des nozizeptiven Systems erfolgt in bestimmter Weise (z.B. Erregung der Nozizeptoren, Freisetzung von bestimmten Schmerzstoffen wie Beta-Endorphin, Serotonin, Substanz P u.a.).

2. Motorisch-verhaltensmäßige Ebene. Der Schmerz führt zu einer bestimmten muskulären Reaktion (z.B. reflektorisches Zurückziehen der Hand, muskuläre Verspannung, Veränderung der Ausdrucksmotorik).

3. Subjektiv-psychologische Ebene. Der Betroffene zeigt eine offene Reaktion (z.B. Klagen, Weinen, Schreien, Stöhnen) und eine verdeckte Reaktion in Form von Gedanken (z.B. „Die Schmerzen sind unerträglich“), Vorstellungen (z.B. bildhafte Vorstellung des Rollstuhls als Inbegriff der Angst vor einer bleibenden Bewegungseinschränkung) und Gefühlen (z.B. Angst, Depression, Verzweiflung).

Daneben kann man als vierte Ebene noch die soziale Ebene anführen, auf der sich die Schmerzen auswirken (z.B. Krankenstand, Behinderung, Berufsunfähigkeit, Rückzug).

Man kann vier Komponenten des Schmerzes unterscheiden:

1. Sensorisch-diskriminative Komponente. Als bewusste Sinnesempfindung werden Informationen über die Lokalisation, die Dauer und die Intensität eines Schmerzes vermittelt.

2. Affektive (emotionale) Komponente. Der Schmerz löst fast immer unlustbetonte Affekte und Emotionen aus und beeinträchtigt das Wohlbefinden.

3. Vegetative (autonome) Komponente. Der Schmerz bewirkt bestimmte Reaktionen des vegetativen Nervensystems (z.B. Schweißausbruch, Steigerung der Herzfrequenz und des Blutdrucks).

4. Motorische Komponente. Der Schmerz führt zu Flucht- und Schutzreflexen mit muskulärer Anspannung.

Die wichtigsten Instanzen der Schmerzverarbeitung lassen sich in folgender Weise zusammenfassend darstellen:

1. Nozizeptoren in Gelenken, Muskeln und Eingeweiden. Nozizeptoren bestehen im Gegensatz zu anderen somatoviszeralen Rezeptoren aus freien, nichtcorpusculären Nervenendigungen. Bei Überschreitung einer bestimmten Erregungsschwelle durch gewebeschädigende oder bedrohende Reize (Noxen) werden die Nozizeptoren erregt. Sie sind zusammen mit den Mechano-, Thermo- und Chemorezeptoren für die somatoviszerale Sensibilität verantwortlich. Über A-delta- und C-Fasern werden die peripheren nozizeptiven Impulse von den sensorischen Nervenendigungen der Nozizeptoren zum Rückenmark oder zum Hirnstamm (im Falle des Trigeminus) weitergeleitet. Dort erfolgt über Synapsen die Umschaltung auf zentrale Neurone.

2. Rückenmark. Hier werden die nozizeptiven Impulse in motorische und sympathische Reflexe umgesetzt. Es erfolgt eine erste Umschaltung. Die Weiterleitung zum Gehirn geschieht primär durch den Vorderseitenstrang. Die Hinterhorneuronen des Rückenmarks bestimmen das Schmerzerleben in entscheidender Weise. Sie können den Schmerzreiz hemmen und dadurch die Weiterleitung zum Gehirn verhindern. Andererseits können auch absteigende Hemmungsimpulse aus dem Kortex, dem limbischen System, dem Zwischenhirn und dem periaquäduktalen Grau die nozizeptiven Impulse hemmen und in ihrem Erleben verändern.

3. Hirnstamm. Hier beeinflussen die nozizeptiven Impulse die Steuerung von Kreislauf und Atmung und über das aufsteigende retikuläre aktivierende System (ARAS) auch die Wachheit und Aufmerksamkeit. Im Hirnstamm befinden sich auch Hemmsysteme, die an der endogenen Schmerzkontrolle beteiligt sind.

4. Thalamus. Im medialen Teil des Thalamus werden die nozizeptiven Impulse zu den drei im Folgenden genannten Hirnbereichen weitergeleitet.

5. Kortex. In der Großhirnrinde erfolgt die kognitive Verarbeitung der Schmerzreize. Der Kortex steuert die kognitiven Leistungen der Lokalisation und der zielgerichteten Handlungen zur Abwehr von Gefahren.

6. Limbisches System. Hier erfolgt die affektive Verarbeitung der Schmerzreize. Man geht allgemein davon aus, dass das limbische System den affektiven Charakter des Schmerzerlebens bestimmt.

7. Hypothalamus und Hypophyse. Diese Zentren bestimmen die Freisetzung von Stresshormonen (Adrenalin und Kortisol) sowie von Endorphinen zur Schmerzlinderung.

Es gibt kein spezifisches, in einem bestimmten Bereich lokalisierbares „Schmerzzentrum“ gibt, sondern dass das Schmerzerleben durch vielfältige Wechselwirkungen zwischen physiologischen, motorischen, affektiven und kognitiven Faktoren bestimmt wird. Schmerzen werden in bestimmter Weise bewertet und gespeichert („Schmerzgedächtnis“), wobei die individuelle Lerngeschichte, situative Faktoren (die jeweiligen Umstände), religiöse Überzeugungen und kulturelle Faktoren eine große Rolle spielen.

Die bekannteste Schmerztheorie, die physiologische und psychologische Aspekte zu verbinden sucht, ist die von Melzack und Wall 1965 vorgestellte Gate-Controll-Theorie des Schmerzes. Trotz aller berechtigen Kritik handelt es sich dabei um das bislang einzige Modell, das alle Befunde der Schmerzforschung zu integrieren vermag. Nach der Gate-Control-Theorie entscheiden schon im Rückenmark bestimmte Bahnungs- und Hemmungsmuster darüber, ob Schmerzreize an zentrale Verarbeitungsinstanzen weitergeleitet werden oder nicht. Im Hinterhorn des Rückenmarks befinden sich neuronale Mechanismen, die die Funktion eines Tores (Gate) haben. Sie steuern die Projektion des peripheren Nervensystems (Input) zum Zentralnervensystem.

Die Weiterleitung der afferenten Nervenimpulse wird im Rückenmark durch die Substantia gelatinosa moduliert, d.h. diese Substanz wirkt als Eingangstor für nozizeptive Impulse. Dicke, schnell leitende Fasern (A-beta-Fasern mit größerem Durchmesser und nicht nozizeptiver Eigenschaft) hemmen die Transmission (sie hemmen die im Rückenmark eingehenden Impulse der C- und A-delta-Fasern) und schließen das Tor.

Dünne, langsam leitende Fasern bewirken eine Öffnung des Tores für die Weiterleitung der Schmerzsignale. Im Rückenmark wird also eine zentrale Instanz angenommen, die den spinalen Output kontrolliert. Erst wenn der Output eine bestimmte Schwelle überschreitet, entsteht eine bestimmte Schmerzempfindung. Nozizeptive Reize werden demnach erst dann an zentrale Schmerzkomponenten weitergeleitet, d.h. lösen erst dann eine Schmerzempfindung aus, wenn der Output eine bestimmte kritische Schwelle überschreitet.

Nach der Gate-Control-Theorie können auch kortikale und subkortikale Zentren auf den spinalen Tormechanismus einwirken. Die dicken Fasern stehen nämlich in direkter Verbindung zum zentralen Kontrollsystem, das auf das Gate-Control-System zurückwirken und damit eine bedeutsame Kontrollfunktion ausüben kann. Die Gate-Control-Theorie hat zu einem Paradigmen-Wechsel in der Schmerzforschung beigetragen, wenngleich sie nicht alles erklären kann.

Schmerzen müssen im Rahmen des biopsychosozialen Krankheitsverständnisses gesehen werden. Das Reiz-Reaktions-Konzept des Schmerzes stammt vom französischen Philosophen und Wissenschaftstheoretiker René Descartes, der damit in seinem 1644 veröffentlichten Buch „L’homme“ das bis zu diesem Zeitpunkt herrschende mittelalterliche Schmerzverständnis ersetzt hat, das Schmerz als direkten Ausdruck von Schuld, Sühne und Strafe Gottes verstanden hatte. Nach Descartes und den späteren organmedizinischen Modellen ist ein peripherer Schmerz im Sinne einer Gewebeschädigung eine unbedingte Voraussetzung für ein „echtes“ Schmerzerlebnis. „Echter“ Schmerz ist die Reaktion auf eine noxische Stimulation. Nach diesem Modell korreliert der Schmerz mit dem Schmerzerleben in einem Verhältnis von 1:1. Ohne organisches Substrat sind Schmerzen nur „eingebildet“. Das Reiz-Reaktions-Konzept beruht auf der Annahme, dass der Reiz ein vom Organismus unabhängig existierendes Ereignis sei, das als kausale Folge ein bestimmtes Verhalten und Erleben bewirke.

Das Schmerzkonzept von Descartes wurde in späteren Jahrhunderten weiterentwickelt (z.B. Spezifitäts- und Patterntheorie), wobei das unidirektionale Prinzip jedoch beibehalten wurde, obwohl bestimmte Schmerzen dadurch gar nicht erklärbar sind. Dies zeigt sich z.B. bei Phantomschmerzen oder in der vielfach belegten Erfahrung von verwundeten Soldaten im Krieg, die schwere Verwundungen anfangs gar nicht spürten oder die bei starken Schmerzen weniger Morphium brauchten, weil sie aus dem Kriegsgebiet ausgeflogen wurden, als jene Soldaten, die mit leichten Verletzungen nach einer gewissen Zeit der Pflege wieder in den Kriegseinsatz geschickt wurden.

Eine entscheidende Änderung der Sichtweise im Sinne einer Abkehr vom Reiz-Reaktions-Konzept brachte das vom Amerikaner Engel auf der Basis eines kybernetischen Modells 1977 vorgestellte biopsychosoziale Krankheitsverständnis, das heute von der Mehrzahl der Fachleute vertreten wird, obwohl gerade im ICD-10 mit der Erstellung der Kategorie einer „anhaltenden somatoformen Schmerzstörung“ der alte Leib-Seele-Dualismus von Descartes erhalten blieb.

Das Konzept der „Schmerzstörung“ im amerikanische DSM-IV umgeht eine derartige Leib-Seele-Spaltung, wird jedoch von verschiedenen Fachleuten ebenfalls noch als Produkt des alten dualistischen Schmerzverständnisses angesehen.

Ruoß präsentiert in seinem Buch „Psychologie des Schmerzes“ ein kognitives Schmerzmodell, das die Wechselwirkungen von Kognitionen mit emotionalen und physiologischen Vorgängen berücksichtigt und die Interaktion psychologischer und physiologischer Faktoren in den Mittelpunkt eines modernen Schmerzverständnisses stellt. Durch das Verständnis der Schmerzverarbeitung als Geschehen mit zeitlicher Ausdehnung können auch Gedächtnis- und Lernprozesse in hervorragender Weise berücksichtig werden.

Die Betonung der kognitiven Repräsentation des Schmerzerlebnisses ermöglicht ein neues Verständnis der Chronifizierung von Schmerzen. Schmerzpatienten weisen nach Ruoß einen bestimmten schmerzbezogenen kognitiven Stil auf, der wesentlichen Anteil an der Chronifizierung hat, weil er die Wahrnehmung von Schmerzreizen beeinflusst, zu schmerzspezifischer neurophysiologischer Aktivierung führt, das Schmerzgedächtnis triggert und komplexe kognitive „Fehler“ (dysfunktionale Annahmen) einleitet.

Ruoß fasst die Beziehungen zwischen Schmerz und Kognition in Stichworten übersichtlich zusammen:

Wahrnehmung

1. Das Schmerzerleben ist das Ergebnis eines aktiven, modifizierenden Prozesses der Reizverarbeitung, und zwar bei akuten und chronischen Schmerzen.

2. Bei chronischen Schmerzpatienten ist die Interozeption in krankhafter Weise verändert.

3. Die Schmerzwahrnehmung wird durch die Ausrichtung der Aufmerksamkeit bestimmt (selektive Wahrnehmung).

Schmerzgedächtnis

1. Schmerzen sind im Gedächtnis repräsentiert.

2. Schmerzpatienten erinnern Schmerzereignisse anders als gesunde Personen.

3. Aktuell vorhandene Schmerzen verzerren die Erinnerung an frühere Schmerzen.

4. Aktuell gegebene Schmerzen führen zu einer verzerrten Informationsverarbeitung.

5. Schmerzschemata (Schmerzwissen) beeinflussen die Reaktion auf noxische Reize.

6. Schmerzpatienten haben viel mehr Schmerzerinnerungen als andere Personen.

7. Die Gedächtnismanifestationen von Schmerzen haben zentralnervöse Korrelate.

Lernen

1. Die Lerngesetze des klassischen und operanten Konditionierens sowie des Modelllernens bestimmen Schmerzempfinden und Schmerzverhalten, weshalb auch Modifikationen der Lernvorgänge möglich sind.

2. Die entsprechenden Lernvorgänge können durch Veränderungen zentralnervöser Responsemuster empirisch belegt werden.

Komplexe Kognitionen

1. Schmerzkognitionen über den „locus of control“ (Selbsteffektivität), kognitive Fehler (z.B. Katastrophieren) und die Verfügbarkeit von Verhaltensmöglichkeiten bestimmen die Schmerzchronifizierung mehr als „objektive“ Schmerzmerkmale.

2. Die Schmerzbeeinträchtigung ist reduzierbar durch kognitiv-behaviorale Strategien.

3. Schmerzbedingte Behinderungen hängen von Kognitionen und vom Verhalten ab.

Depression, Schmerz und Kognitionen

1. Zwischen Schmerz und Depression bestehen vermittelnde kognitive Prozesse. Eine Depression verändert kognitive Prozesse (z.B. Kopingmechanismen) und führt über kognitive Mechanismen zur Entwicklung chronischer Schmerzen.

2. Chronische Schmerzen modifizieren Kognitionen, was eine Depression begünstigt.

Nach Ruoß müssen zukünftig prospektive Studien die Störungen der Informationsverarbeitung bei chronischen Schmerzpatienten systematisch untersuchen. Dies würde die Identifizierung von Risikogruppen ermöglichen. Die Forschung sollte dabei auch herausfinden, ob die beschriebenen kognitiven Muster Ursachen oder Folgen der Schmerzen seien.

Bei der Schmerzdiagnostik sollten zukünftig die kognitiven Aspekte stärker beachtet werden, z.B. Einstellungen und Überzeugungen in Bezug auf Schmerzen, Anstrengungen zur Schmerzbewältigung, automatische Informationsverarbeitungsaspekte.

Bei der Therapie chronischer Schmerzen fordert Ruoß eine bessere Strukturierung, Differenzierung und Systematik, wobei drei Komponenten stärker in den Mittelpunkt gestellt werden sollten:

1. Methoden der Wissensvermittlung, die eine rationalere Sichtweise der Störung bewirken können.

2. Bearbeitung der komplexen Schmerzüberzeugungen im Stil der klassischen kognitiv-therapeutischen Konzepte.

3. Verstärkte Berücksichtigung von Methoden zur Modifikation automatischer Kognitionen.

Die verhaltenstherapeutischen Behandlungskonzepte bei somatoformen Schmerzstörungen sind abgeleitet von den bereits seit vielen Jahren verwendeten Behandlungsprogrammen bei chronischen Schmerzstörungen.

3.5. Biopsychosoziales Erklärungsmodell

Der Prozess der Somatisierung wird durch eine Fülle von biologischen, psychologischen und psychosozialen Faktoren bestimmt. Die vorhandenen körperlichen Symptome, Beschwerden und Ängste sowie die aktuellen Einstellungen, Kausalattributionen und Verhaltensweisen prägen in individuell jeweils unterschiedlicher Weise das Erscheinungsbild somatoformer Störungen. Die ursächlichen, auslösenden und aufrechterhaltenden Faktoren bei einer ganz bestimmten Symptomatik sind jeweils im Einzelfall abzuklären.

Anstelle reduktionistischer Konzepte im Sinne monokausaler Erklärungsmodelle (z.B. „Die Störung ist rein organisch bedingt“, „Die Symptomatik ist ausschließlich psychisch erklärbar“) dominieren gegenwärtig Modelle, die die multifaktorielle Genese zum Ausdruck bringen, ohne dass diese Sichtweisen schon einen konkreten Erklärungswert für die jeweilige Symptomatik darstellen:

l Biopsychosoziales Erklärungsmodell: Körper-Psyche-Umwelt-Interaktionen.

l Vulnerabilitäts-Stress-Modell (Diathese-Stress-Modell): erhöhte Stressanfälligkeit.

Grundsätzlich sind drei Arten von Ursachen zu unterscheiden, die von jedem ätiologischen Modell berücksichtigt werden müssen:

1. Prädispositionen (Anfälligkeit, Vulnerabilität, Diathese). Bestimmte genetische, somatische, psychische und soziale Faktoren begünstigen das Auftreten somatoformer Störungen.

2. Auslösende Bedingungen. Eine bestimmte individuelle Vulnerabilität führt unter bestimmten Bedingungen zum Auftreten einer somatoformen Störung. Als Auslöser können körperliche, psychische oder soziale Belastungsfaktoren dienen.

3. Aufrechterhaltende Bedingungen. Bestimmte Reaktionen der Betroffenen oder der Umwelt sowie andauernde Belastungsfaktoren halten die Störung aufrecht und verhindern das rasche Abklingen der Symptomatik, sodass diese chronisch wird.

Somatoforme Störungen sind zwar definiert durch das Fehlen organischer Ursachen, dennoch sollte der Begriff „somatoform“ nicht mit „psychogen“ gleichgesetzt werden, weil die jeweilige Symptomatik oft durch eine Interaktion von biologischen, psychologischen und sozialen Faktoren ausgelöst, aufrechterhalten und verstärkt wird.

Rief hat ein Gesamtmodell zur Entstehung und Aufrechterhaltung somatoformer Störungen vorgestellt, wonach der Teufelskreis der sich verstärkenden Symptomatik aus vier Bereichen gespeist wird:

1. Genetisch erhöhtes Erkrankungsrisiko, erhöhte physiologische Ansprechbarkeit, neuropsychologische Risikofaktoren.

2. Reduzierte externale Stimulation, Depression, Ängste u.a.

3. Modelle für Krankheitsverhalten, Verstärkung von Krankheitsverhalten, spezifische Einstellungen und Bewertungsmuster.

4. Gewalterfahrungen und Störungen der Körperwahrnehmung.

Auf der Basis dieser Faktoren entwickelt sich folgender Teufelskreis, der zur Entstehung einer somatoformen Störung führt:

1. Verstärkte Wahrnehmung der Beschwerden, Aufmerksamkeitsfokussierung und erhöhtes Erregungsniveau.

2. Bewertung der Vorgänge als krankhaft.

3. Entwicklung somatoformer Beschwerden.

4. Entwicklung eines Schon- und Vermeidungsverhaltens mit der Folge einer verstärkten Symptomatik, die wiederum wahrgenommen wird und den Teufelskreis verstärkt.

Im Folgenden werden die verschiedenen Einflussgrößen beschrieben, die die Entwicklung einer somatoformen Störung begünstigen. Dabei ist – wie bereits erwähnt - zu beachten, dass es gegenwärtig kein umfassendes Erklärungskonzept für somatoforme Störungen im Sinne einer einheitlichen Ätiopathogenese gibt.

Die verschiedenen Einflussfaktoren werden nach drei Aspekten dargestellt:

l biologische Faktoren

l psychologische Faktoren

l psychosoziale Faktoren

3.5.1. Biologische Faktoren

Der Umstand, dass somatoforme Störungen durch organische Faktoren nicht hinreichend erklärbar sind, bedeutet nicht, dass biologische Komponenten keinerlei Bedeutung hätten und nur psychologische und soziale Variablen berücksichtigt werden müssten. Somatoforme Störungen sind keine rein kognitiven Störungen, sondern sind nur im Rahmen von Reaktionen auf wahrgenommene körperliche Veränderungen zu verstehen, so gering diese auch sein mögen. Es gibt z.B. zentralnervöse Veränderungen und Veränderungen in der Aktivität der Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse, die über- bzw. fehlinterpretiert werden im Sinne einer real nicht vorhandenen Gefahr.

Neurobiologische Erklärungsmodelle sind gerade für Menschen mit körperlichen Symptomen ohne organischen Befund sehr hilfreich, weil sie die Zusammenhänge zwischen psychosozialen Stressfaktoren und psychophysiologischen Beschwerden in allgemein verständlicher und anschaulicher Weise vermitteln.

Die Forschung der Zukunft wird sicherlich noch deutlicher als bisher die biologischen Grundlagen bei somatoformen Störungen ausfindig machen, ohne dass diese wiederum allein die gesamte Symptomatik erklären können. Folgende biologische Faktoren können bei der Entstehung somatoformer Störungen eine Rolle spielen:

1. genetische (konstitutionelle) Faktoren

2. psychoneuroimmunologische Faktoren

3. pathophysiologische Mechanismen

4. Krankheiten

3.5.1.1. Genetische (konstitutionelle) Faktoren

Eine norwegische Zwillingsstudie und eine schwedische Adoptivstudie weisen darauf hin, dass bei somatoformen Störungen auch genetische Aspekte bedeutsam sein dürften.

Die Ausprägung bestimmter Symptome unter chronischem Stress kann oft nur durch konstitutionelle Gegebenheiten erklärt werden, da ansonsten alle Menschen angesichts von gleichen psychosozialen Belastungsfaktoren und ähnlichen Kognitionen dieselben körperlichen Symptome entwickeln müssten, was bekanntlich nicht der Fall ist. Bestimmte subklinische, ebenfalls konstitutionell beeinflusste Symptome (z.B. ständige Schwindelneigung) wirken sich im Leben oft erst durch zusätzliche Faktoren beeinträchtigend aus. Menschen mit somatoformen Störungen weisen häufig eine deutlich erhöhte Schmerzempfindlichkeit auf, die nicht auf „Einbildung“, sondern auf der Wahrnehmung konstitutionell bedingter Gegebenheiten beruht. Dies kann durch Unterschiede in der natürlichen Opiatausstattung bedingt sein. Opiate sind wichtige Schmerzdämpfer im Körper.

3.5.1.2. Psychoneuroimmunologische Faktoren

Endokrinologische Faktoren bestimmen maßgeblich die Stressreaktion, und zwar über die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HHNA). Bei Belastung wird vom Hypothalamus der neuroendokrine Botenstoff Kortikotropin-Releasing-Faktor (CRF) ausgeschüttet, der über das Pfortadersystem in den Hypophysenvorderlappen gelangt, wo das adrenokortikotrope Hormon (ACTH) freigesetzt wird, das über die Blutbahn die Nebennierenrinde erreicht, wo die Biosynthese und Freisetzung des Dauerstresshormons Kortisol und anderer Steroide bewirkt wird. Das im Blut zirkulierende Kortisol hemmt über negative Feedbackschleifen zur Hypophyse und zum Hypothalamus die weitere Freisetzung von CRH und ACTH und stabilisiert den Körper wieder (Homöostase-Prinzip). Ständige positive Feedbackschleifen führen dagegen zur Daueraktivierung des Körpers. Die Aktivierung der HHNA durch CRF ermöglicht eine Anpassung des Körpers an eine neue Situation. Der Spiegel des Nebennierenrindenhormons Kortisol (relativ leicht messbar über den Speichel) stellt einen zentralen Parameter für eine Belastungsreaktion dar.

Bei erhöhtem Stress findet man oft einen erhöhten Kortisolspiegel, bei chronischem Stress einen erniedrigten Kortisolspiegel, bei anhaltenden Belastungen eine geschwächte Immunabwehr.

Menschen mit somatoformen Störungen weisen nach verschiedenen Studien Veränderungen des Kortisolspiegels auf, entweder in Richtung eines erhöhten oder eines erniedrigten Werts. Diese Diskrepanzen sind noch nicht geklärt, dürften aber mit dem Chronifizierungsgrad (bei Chronifizierung erniedrigter Wert) oder mit der Art der Symptomatik (multiple oder spezifische somatoforme Symptomatik) zusammenhängen.

Bei Patienten mit chronifizierten multiplen somatoformen Symptomen wurden von der Arbeitsgruppe um Rief erhöhte Morgenkortisolspiegel gefunden. Der Umstand, dass bei Depressiven der Morgenkortisolspiegel ebenfalls erhöht ist, weist auf Zusammenhänge zwischen Somatisierungssyndromen und Depressionen hin.

Die Arbeitsgruppe um Hellhammer fand bei Frauen mit chronischen Unterbauchbeschwerden einen erniedrigten Kortisolspiegel. Bei einem chronischen Erschöpfungssyndrom oder einer posttraumatischen Belastungsstörung ist der Kortisolspiegel ebenfalls oft erniedrigt als Ausdruck der Erschöpfung. Nach Hellhammer bestehen bei Patienten mit somatoformen Störungen Anzeichen für eine verringerte basale Aktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-rindenachse. Bei einem Teil der untersuchten Patienten besteht zusätzlich ein Verdacht auf eine Glukokortikoid-Hyposensitivität. Die Betroffenen weisen eine verstärkte Vulnerabilität für chronische und traumatische Stressbelastungen auf.

Psychosoziale Stressfaktoren führen insbesondere bei somatoformen Schmerzpatienten zu einer deutlichen Reduktion der protektiven Wirkungen von Glukokortikoiden, was die Schmerzwahrnehmung verstärkt und eine Erschöpfungssymptomatik bewirkt.

Bei einer anderen Studie des Teams um Hellhammer wurden Patienten mit niedrigem und hohem Kortisolaufwachwert miteinander verglichen. Relativ niedrige Aufwachwerte gingen mit einer signifikant höheren Anzahl von Schmerzsymptomen einher, während relativ hohe Aufwachwerte mit einer signifikant höheren Ängstlichkeit und Depressivität in Verbindung standen.

Bei Patienten mit Colon irritabile führt die verminderte Freisetzung von Kortisol zu einer erhöhten Synthese und Freisetzung von Prostanoiden und bestimmten Zytokinen, was eine erhöhte viszerale Hyperalgesie begünstigt. Der Zusammenhang zwischen erhöhten Kortisolwerten und Depressivität bzw. Ängstlichkeit ist bereits aus vielen Untersuchungen bekannt.

In einer Studie von Fehm-Wolfsdorf konnte der Nachweis erbracht werden, dass ein experimentell veränderter Kortisolspiegel zu einer Veränderung in der Wahrnehmung von Schmerzreizen führt.

Insgesamt weisen die bisherigen Studien darauf hin, dass bei Patienten mit somatoformen Störungen ein erhöhtes Aktivierungsniveau besteht, das einerseits durch eine erhöhte physiologische Reaktionsbereitschaft und andererseits durch eine fehlende bzw. reduzierte Fähigkeit zur Habituation (Anpassung) charakterisiert ist.

3.5.1.3. Neurophysiologische Mechanismen

Bestimmte physiologische Vorgänge und Erfahrungen prägen die Art des Erlebens somatoformer Symptome und verstärken damit die Fixierung auf diese Vorgänge. Typische Beispiele dafür sind hormonelle Veränderungen, vagotone Fehlsteuerung (z.B. Blutdruckabfall in Schrecksituationen), erhöhte psychophysiologische Erregung im Sinne einer „Arousal-Reaction“ (Herzrasen bei großer Angst, beschleunigte Atmung im Sinne einer Hyperventilation bei Wut), chronische muskuläre Verspannung bei anhaltendem Stress, Schlafdefizit, Ernährungsmangel, fehlende körperliche Aktivität, körperliche Folgen von radikalen Diäten, Alkoholüberdosierung, Nebenwirkungen von Medikamenten, geschwächte körperliche Konstitution nach Krankheiten. Dieselben Faktoren können auch eine Panikstörung begünstigen.

Die zerebrale Steuerung autonom-physiologischer Mechanismen wird nach neueren Studien durch eine Hemisphärenasymmetrie bestimmt. Eine Abweichung von den normalerweise vorhandenen Mustern der zerebralen Lateralität stellt einen Risikofaktor für die Entwicklung somatoformer Symptome dar.

Menschen mit vielen funktionellen Beschwerden weisen im Vergleich zu Personen mit wenig derartigen Beschwerden eine weniger ausgeprägte oder invertierte Hemisphärenasymmetrie hinsichtlich unterschiedlicher Funktionen (Verarbeitung emotionaler Reize, Steuerung der Kortisolsekretion u.a.) auf. Bei Patienten mit somatoformen Störungen konnten diesbezügliche Auffälligkeiten empirisch belegt werden.

Verschiedene Untersuchungen haben Zusammenhänge zwischen den Parametern der zerebralen Lateralität und der Belastung durch somatoforme Beschwerden gefunden. Bei somatoformen Störungen besteht eine Bevorzugung der linken Körperhälfte (55% der unilateralen Symptome sind linkseitig, 45% sind rechtsseitig). Bei visuell-räumlichen Aufgabenstellungen, die eine rechtshemisphärische Aktivierung bewirken, zeigten Somatisierungspatienten im Vergleich zu Kontrollpersonen in der regionalen Gehirndurchblutung eine stärkere rechtshemisphärische Aktivierung. Andere Forscher schlossen aus ihren Untersuchungsergebnissen bei Patienten mit somatoformen Symptomen auf Defizite bei Funktionsabläufen in der dominanten und nicht dominanten Hemisphäre des Gehirns.

Patienten mit einer Somatisierungsstörung weisen im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen erhöhte evozierte Potentiale bei der Darbietung von akustischen Reizen unterschiedlicher Stärke auf. Dies deutet darauf hin, dass sie weniger gut in der Lage sind, zwischen relevanten und irrelevanten sensorischen Reizen zu differenzieren, sodass sie eine erhöhte Aufmerksamkeit und damit auch ein erhöhtes physiologisches Erregungsniveau entwickeln. Diesen Umstand kann man als Störung in der Reizfilterung bzw. als Aufmerksamkeitsfokussierung auf relevante Reizmerkmale interpretieren.

Die Forschungsbefunde, dass rechtshemisphärische Gehirnareale bei Somatisierungspatienten unter emotionaler Belastung eine höhere Aktivierung zeigen, machen Zusammenhänge zwischen endokrinen und immunologischen Vorgängen einerseits und neurophysiologischen Prozessen andererseits wahrscheinlich. Zusammenfassend gesehen weisen Somatisierungspatienten bei selektiven Aufmerksamkeitsprozessen und intensiven emotionalen Reizen spezifische hirnphysiologische Aktivierungsmuster auf.

Nach anderen Studien könnte in der rascheren Aktivierung des kardiovaskulären Systems bei Stress die Ursache liegen, warum Somatisierungspatienten eine erhöhte Zuwendung auf das Herz-Kreislaufsystem entwickeln.

Bei vielen Patienten mit einer somatoformen Störung findet man ein abnormes Schmerzerleben in dem Sinn auf, dass sie eine erniedrigte Schmerzschwelle haben, z.B. im gastrointestinalen Bereich.

Psychophysiologische Experimente haben gezeigt, dass experimentell induzierter Stress zu Funktionsveränderungen im Gastrointestinaltrakt führt. Prospektive Studien (Verlaufsstudien) konnten den Zusammenhang zwischen Stressereignissen und nachfolgenden gastrointestinalen Beschwerden empirisch belegen.

3.5.1.4. Krankheiten

Die erhöhte Aufmerksamkeit und Fixierung auf bestimmte somatoforme Symptome kann durch früher oder aktuell gegebene somatische oder psychiatrische Störungen bedingt sein, bei denen körperliche Symptome eine große Rolle spielen, z.B. Herzinfarkt, Lungenembolie, Hormonstörungen, Missbrauch oder Abhängigkeit von Alkohol, Medikamenten oder Drogen, Panikstörung, Depression.

3.6. Psychologische Faktoren

Das psychologische Störungsmodell zur Entstehung und Verstärkung somatoformer Störungen beruht auf dem Teufelskreismodell, wie es auch zur Erklärung der Aufschaukelung bei Panikattacken eingesetzt wird:

1. Auslöser („Trigger“). Anfangs besteht nur eine leichte physiologische Erregung, eine Bagatellsymptomatik und eine vermehrte Aufmerksamkeitszuwendung. Bei bewusster Wahrnehmung werden die normalen Körperfunktionen (z.B. Herzschlag, Muskelspannung, Atmung, Schluckvorgang) sowie harmlose Missempfindungen (z.B. Mundtrockenheit, Kloßgefühl im Hals, geringfügige Übelkeit, leichter Kopfdruck, Harndrang bei Stress) intensiver als sonst erlebt. Als mögliche Auslöser des Teufelskreises gelten nicht nur harmlose körperliche Veränderungen, sondern auch z.B. Erfahrungen mit anderen Menschen oder medizinische Informationen aus Fernsehsendungen, Zeitschriften oder Zeitungen.

2. Körperliche Veränderungen. Die Auslöser führen zu körperlichen Veränderungen, Missempfindungen und leichten Symptomen.

3. Wahrnehmung. Die aufgetretene Körpersymptomatik wird wahrgenommen.

4. Fehlbewertung. Die Symptome werden als gefährliche, unerträgliche und unkontrollierbare Krankheitszeichen interpretiert, die eine Behandlung erfordern.

5. Symptomverstärkung. Die intensivierte Aufmerksamkeitszuwendung zum eigenen Körper führt zu einer massiven Symptomverstärkung, was erst recht eine ängstliche Selbstbeobachtung mit erhöhter physiologischer Erregung bewirkt, sodass der Teufelskreis neuerlich, jedoch verschärft in Gang gesetzt wird.

6. Krankheitsverhaltensweisen. Verschiedene grundlegende Einstellungen und Verhaltensweisen wirken als Symptom verstärkende Faktoren:

l ständiges ängstliches Beobachten des Körpers („Checking Behavior“),

l häufige Selbstuntersuchungen (z.B. Puls- und Blutdruckmessung),

l übermäßige Beschäftigung mit der Thematik von Gesundheit und Krankheit,

l exzessive Gespräche über Krankheiten mit Verwandten und Bekannten,

l übermäßig viele Arztbesuche („Doctor Shopping“),

l medizinische Verlaufsuntersuchungen,

l unnötige Medikamenteneinnahme („Wer Medikamente einnimmt, ist krank“),

l körperliches Schonverhalten (Vermeidung gesunder körperlicher Aktivitäten aus Angst vor Überforderung des Körpers mit der Folge mangelnder Kondition, was die Angst vor einem krankhaften körperlichen Geschehen verstärkt).

Nach dem psychophysiologischen Modell der Somatisierung nach Sharpe und Bass bewirken soziale Stressfaktoren (z.B. Todesfälle, chronische Krankheiten in der Familie, Partnerkonflikte, Arbeitsdruck) in Verbindung mit psychischen Faktoren (z.B. Angst) bestimmte physiologische Zustände (z.B. Muskelverspannung, Gefäßveränderungen, Hyperventilation, erhöhte autonome Aktivität, körperliche Inaktivität u.a.). Daraus resultieren bestimmte körperliche Empfindungen, die als gefährliche Krankheitssymptome interpretiert werden. Die psychische Belastung durch den wahrgenommenen schlechten Gesundheitszustand führt zu vermehrter Angst, was auf physiologischer Ebene eine weitere Befindlichkeitsverschlechterung bewirkt.

Das Team um Rief konnte bei Patienten mit einem Somatisierungssyndrom einige physiologische Grundlagen für das ständige Gefühl der Anspannung nachweisen. In einem bislang einzigartigen Vergleich von Patienten mit einem Somatisierungssyndrom und gesunden Kontrollpersonen fand man bei Somatisierungspatienten eine höhere Herzfrequenz, ein geringeres Fingerpulsvolumen und einen höheren Kortisolspiegel am Morgen. Tendenziell bestand auch eine höhere muskuläre Anspannung. In einer mentalen Belastungssituation fühlten sich die Patienten mit einem Somatisierungssyndrom mehr gestresst und wiesen eine höhere Herzrate auf, während die Kontrollgruppenteilnehmer eine bessere Gewöhnung an die Untersuchungssituation zeigten.

Die Ergebnisse blieben stabil bei Kontrolle des Faktors Depression, die bei verschiedenen Betroffenen gleichzeitig gegeben war. Die höhere physiologische Erregung kann bei somatoformen Patienten eine erhöhte Selbstwahrnehmung auslösen, wie es durch das psychophysiologische Modell der somatosensorischen Verstärkung von Barsky aufgezeigt wurde, d.h. ein allgemein erhöhtes Erregungsniveau begünstigt die Entwicklung einer somatoformen Störung. Das Untersuchungsergebnis stellt eine empirische Bestätigung für das psychophysiologische Erklärungsmodell des Somatisierungssyndroms dar.

Somatoforme Störungen sind durch folgende psychologische Faktoren bestimmt, die teilweise bereits im Rahmen der Präsentation zentraler Begriffe dargestellt wurden:

1. Persönlichkeitsfaktoren

2. somatosensorische Verstärkung

3. ineffiziente Emotionsverarbeitung (Alexithymie)

4. negatives Selbstkonzept

5. übertriebener Gesundheitsbegriff

6. dysfunktionale Kognitionen

7. Krankheitsverhalten

8. Kopingerfahrungen (Umgang mit Belastungen)

3.6.1. Persönlichkeitsfaktoren

Art und Ausmaß somatoformer Symptome können bedingt sein durch Persönlichkeitsvariablen wie geringe Stresstoleranz, emotionale Labilität („Neurotizismus“), Gehemmtheit, Hemmung des Gefühlsausdrucks, ausgeprägte negative Affektivität, affektive Gereiztheit, dysphorische Dauerverstimmung, Depressivität, Ängstlichkeit, fixierte hypochondrische Einstellungen usw. Negative Affektivität bezeichnet die Neigung, auf jede Belastung aversiv-emotional zu reagieren und auch spontan vermehrt aversiv-emotionale Zustände zu erleben. Die Alexithymie als Persönlichkeitsmerkmal wurde bereits ausführlich beschrieben.

Personen mit hoher emotionaler Labilität nehmen körperliche Symptome und Sensationen stärker wahr und klagen mehr darüber. Psychologische Untersuchungen konnten die Zusammenhänge zwischen dem Erleben von Körpersymptomen und Persönlichkeitsfaktoren empirisch belegen. Es ist dabei jedoch zu betonen, dass diese Zusammenhänge unbedingt im Sinne von Korrelationen verstanden werden müssen und nicht im Sinne von Ursache-Wirkungserklärungen interpretiert werden dürfen.

3.6.2. Ineffiziente Emotionsverarbeitung

Ein inadäquater Umgang mit Emotionen kann körperliche Funktionsstörungen bewirken, die in Kombination mit bestimmten Bewertungen dieser körperlichen Zustände zu somatoformen Störungen führen können. Diese Thematik wird gewöhnlich durch den Begriff der Alexithymie angesprochen, der bereits erläutert wurde. Der amerikanische Psychologe Pennebaker hat schon 1982 in seinem bahnbrechenden Buch „The psychology of physical symptoms“ experimentell nachgewiesen, dass bestimmte Gefühle und Vorstellungen zu spezifischen physiologischen Erregungszuständen führen, die als unangenehme körperliche Symptome erlebt werden.

Traue gibt in seinem Buch „Emotion und Gesundheit. Die psychobiologische Regulation durch Hemmung“ einen umfassenden Überblick über die Bedeutung emotionaler Faktoren für die körperliche Befindlichkeit. Es werden eindruckvolle Belege dafür erbracht, wie eine gehemmte Emotionalität zu körperlichen Störungen und Krankheiten führen kann. Die neurobiologischen Forschungsarbeiten von LeDoux, die in seinem Buch „Das Netz der Gefühle“ zusammenfassend dargestellt werden, haben das Verständnis für die Verarbeitung emotionaler Reize revolutioniert. Demnach werden in einem ersten und sehr schnellen, wenngleich ungenauen Verarbeitungssystem Informationen aus den Sinnesorganen direkt an das limbische System (namentlich an den Mandelkern) weitergeleitet, von wo aus dann auch eine rasche Reaktion zum Schutz des Organismus im Falle einer Gefahr erfolgt, ohne dass sie vorher über den Thalamus an das Großhirn weitergeleitet werden.

Nach den Erkenntnissen von LeDoux können emotionale Reaktionen und emotionale Erinnerungen ohne bewusste kognitive Beteiligung entstehen, d.h. ohne den Umweg vom Thalamus zum Neokortex. Der Mandelkern (Amygdala) kann sowohl Erinnerungen aufbewahren als auch Reaktionsmuster auslösen, ohne dass wir davon wissen. Einschneidende emotionale Erlebnisse werden bereits von frühester Kindheit an im Mandelkern gespeichert, längst bevor eine verbale Kodierung möglich ist. Auf diese Weise ist leicht erklärbar, wie frühe Lebenserfahrungen eine prägende Bedeutung gewinnen können, ohne dass die Betroffenen darum wissen und ihre emotionalen Erinnerungen in Worte fassen können. Bei Menschen mit bestimmten Lernerfahrungen (z.B. Krankheiten in der Familie, körperliche Gewalt, sexueller Missbrauch) wird durch bestimmte Sinnesreize mit lebensgeschichtlicher Bedeutung (z.B. Bilder, Töne, Geräusche, Gerüche, Körperempfindungen) eine bestimmte emotionale und körperliche Aktivierung ausgelöst, die zu einem chronischen Anspannungszustand führen kann.

Goleman hat durch seinen Bestseller „Emotionale Intelligenz“ die Bedeutsamkeit der Emotionen für das Sozialverhalten und für die Lösung von Problemen popularisiert.

3.6.3. Negatives Selbstkonzept

Das Selbstverständnis als „schwach“, „nicht belastbar“ oder „körperlich verletzlich“ führt zu einer geringen Toleranz gegenüber allen möglichen körperlichen Missempfindungen, die Ausdruck von erhöhtem Stress sein können. Das Körpererleben von Menschen mit somatoformen Störungen ist gewöhnlich stark gestört. Negative und positive Körperempfindungen werden nicht adäquat wahrgenommen. Häufig wird jede bewusste körperliche Wahrnehmung vermieden („Wenn ich nichts spüre, muss ich mich nicht fürchten“). Oft wird der Körper überhaupt abgelehnt („Ich mag mich nicht, wie ich ausschaue“), häufig wird nur die Konfrontation mit bestimmten Körperbereichen gemieden, z.B. der Sexualregion („Mir ekelt davor, wenn ich mich nackt anschaue“), dem Brustkorb („Ich darf mich im Oberkörperbereich gar nicht beobachten, sonst spüre ich gleich wieder ein Herzrasen oder ein Angst machendes Druckgefühl im Brustbereich“), dem Bauch („Ich fühle mich zu dick“) oder dem Blasen- bzw. Gastrointestinalbereich („Wenn ich darauf achte, muss ich gleich auf die Toilette gehen“).

3.6.4. Übertriebener Gesundheitsbegriff

Menschen mit somatoformen Störungen, insbesondere mit einer hypochondrischen Störung, haben oft einen zu engen und verschärften Gesundheitsbegriff. Sie sehen

l Gesundheit als völlige Symptomfreiheit („Ich bin gesund, wenn ich nichts spüre und keine körperlichen Empfindungen habe“), was zu übertriebenen Ansprüchen an die moderne Medizin führt;

l unspezifische und mehrdeutige Körpersignale als Zeichen einer Krankheit;

l körperliche Symptome als Zeichen von körperlicher Schwäche.

Die Fixierung auf bestimmte nicht organisch bedingte körperliche Symptome wird begünstigt durch unzureichende oder nicht adäquat verarbeitete Informationen über verschiedene Krankheiten sowie durch gegenwärtige oder frühere Erfahrungen mit bestimmten Krankheiten am eigenen Leib oder in der Umgebung.

Die subjektiven Krankheitstheorien werden geformt durch die jeweiligen Informationen und Erfahrungen in einer bestimmten Lebenssituation und sozialen Umwelt. Dem richtigen „Krankheitswissen“ kommt daher eine große Bedeutung zu, weil mangelndes Wissen erst recht die Krankheitsängste verstärkt.

Menschen mit somatoformen Störungen haben im Vergleich zu anderen Patientengruppen andere Glaubenssysteme bezüglich Gesundheit und Krankheit, wie durch empirische Erhebungen abgesichert werden konnte, z.B. durch Studien des Teams um Barsky in den USA und um Rief in Deutschland.

3.6.5. Dysfunktionale Kognitionen

Fehldeutung körperlicher Signale (z.B. „Mein Herzrasen ohne Bewegung weist auf eine Krankheit hin“) und katastrophisierende Bewertungen von Körperempfindungen (z.B. „Ich bin so schwindlig, dass ich gleich umfalle“) führen zu erhöhter Angst und damit im Sinne eines Teufelskreises zu verstärkten körperlichen Empfindungen. Ungefährliche Körpersymptome können als bedrohlich interpretiert werden, sodass den somatoformen Symptomen eine erhöhte Aufmerksamkeit geschenkt wird. Vor allem Menschen mit einer hypochondrischen Störung neigen zu einer kognitiven Fehlbewertung harmloser körperlicher Zustände und lassen sich auch durch negative Untersuchungsbefunde oft nicht beruhigen. Sie weisen eine sehr selektive Erinnerung auf und vergessen selbst unnötige Beunruhigungen aus der Vergangenheit nicht so leicht wie andere Menschen.

Die Arbeitsgruppe um Rief hat in einer Studie aufgezeigt, dass Menschen mit somatoformen Störungen dazu neigen, leichte körperliche Missempfindungen vorschnell als Zeichen von Krankheit zu interpretieren. Von Menschen mit somatoformen Störungen werden falsche Kausalattributionen (Ursachenzuschreibungen) vorgenommen, wodurch unnötige Ängste entstehen. Die Attibutionstheorie ist ein wichtiges Konzept zur Entwicklung und Verstärkung somatoformer Störungen. Attributionsprozesse spiegeln die „naiven“ Vorstellungen der Betroffenen wider, die als medizinische Laien keine ausreichenden Kenntnisse über die wahren physiologischen Funktionsabläufe haben. Patienten mit somatoformen Störungen neigen zu somatischen Kausalattributionen, die ihre Ängste verstärken. Das kognitiv-behaviorale Erklärungsmodell zur Entstehung einer Hypochondrie kann am Beispiel einer Patientin mit Krebsangst dargestellt werden:

1. Frühe Erfahrungen. Frühere Erfahrungen mit Krankheiten, deren Wahrnehmung und Interpretation bei sich und anderen in und außerhalb der Familie sowie ärztliche Bewertungen, Handlungen und Fehlhandlungen führen zu bestimmten Grundannahmen über die Bedeutung körperlicher Symptome (z.B. „Meine Mutter und der Hausarzt haben die Klagen meines Vaters nicht ernst genommen, dann ist er plötzlich gestorben, also muss man alle Symptome ernst nehmen“). Eine Patientin kann geprägt sein geprägt durch den Herztod von Vater und Schwester, die Krebserkrankung von Mutter und Ehepartner, die Reaktion der Mutter auf die Symptome sowie durch eigene negative Lebenserfahrungen in Form von Schwierigkeiten bei der Geburt des Sohnes.

2. Entwicklung dysfunktionaler Annahmen. Aufgrund der Lebenserfahrungen entwickelt und verstärkt sich die Tendenz, alle körperlichen Empfindungen immer als Anzeichen einer ernsthaften Krankheit anzusehen und nach einer medizinischen Erklärung dafür zu suchen. Die Patientin geht davon aus, dass Symptome ganz allgemein etwas bedeuten müssten, sonst wären sie nicht da. Zudem herrscht die Einstellung vor, dass beide Körperhälften identisch sein müssten.

3. Kritische Lebensereignisse. Kritische Lebensereignisse, wie z.B. der plötzliche Tod eines Familienangehörigen oder einer Arbeitskollegin, wird als Bestätigung der seit langem vorhandenen Einstellungen gewertet, sodass die Neigung zur Interpretation von Körpersymptomen als Krankheitszeichen verstärkt wird. Es treten bei der Patientin die ersten Symptome in Form unangenehmer Empfindungen in der Brust auf, als sie einen Artikel über Krebs liest.

4. Aktivierung dysfunktionaler Annahmen. Die bereits seit langem vorhandenen Annahmen werden von der Patientin auf die eigene Person bezogen.

5. Automatische negative Gedanken und Vorstellungen. Die Patientin gelangt aufgrund bestimmter Empfindungen zur Schlussfolgerung: „Das muss Krebs sein“.

6. Gesundheitsängste. Die auftretenden Gesundheitsängste machen sich auf allen vier Ebenen des Verhaltens bemerkbar:

l Sichtbares Verhalten: Vermeidung, Selbstbeobachtung, Manipulation, Suche nach Rückversicherung, Konsultationen bei Ärzten.

l Emotionen: Angst, Dysphorie.

l Kognitionen: Fokussierung auf den Körper, erhöhte Wahrnehmung der Körperempfindungen („Scanning“).

l Physiologie: Symptomverschlechterung, erhöhte Erregung (Arousal Reaction).

3.6.6. Abnormes Krankheitsverhalten

Menschen mit somatoformen Störungen weisen ein abnormes Krankheitsverhalten auf. Als Folge dysfunktionaler Kognitionen entwickelt sich ein übertriebenes Schonverhalten und „Doctor Shopping“ im Sinne einer unangemessenen Inanspruchnahme des Gesundheitssystems. Wie Menschen mit Kontrollzwängen, die trotz vieler Kontrollen im Haushalt vor dem Urlaub zur Beruhigung auch noch den Partner kontrollieren lassen, suchen Personen mit einer hypochondrischen Störung ständige Rückversicherungen bei Ärzten. Die Betroffenen leben wie Behinderte und schwer Kranke, obwohl sie körperlich gesund sind.

3.6.7. Kopingerfahrungen (Umgang mit Belastungen)

Somatoforme Symptome können in ihrer Ausprägung bestimmt sein durch die Art und Weise, wie die Betroffenen mit akuten und chronischen psychosozialen Belastungsfaktoren umzugehen versucht haben. Diesbezüglich sind unzureichende Kopingfertigkeiten ebenso bedeutsam wie mangelnde Ressourcen durch fehlende soziale Unterstützung. Mangelnde Kopingfertigkeiten, d.h. defizitäre psychologische Fähigkeiten im Umgang mit Belastungen, führen zu einem erhöhten physiologischen Aktivierungsniveau, das eine erhöhte selektive Aufmerksamkeit auf körperliche Prozesse begünstigt.

3.7. Psychosoziale Faktoren

Bestimmte lebensgeschichtliche Erfahrungen und Stressfaktoren beeinflussen die Ausprägung somatoformer Symptome in hohem Ausmaß. Auf folgende psychosoziale Faktoren bei der Entwicklung somatoformer Störungen wird besonders hingewiesen:

1. soziale Lernerfahrungen in der Familie

2. Traumatisierung

3. reizarme Umweltbedingungen

4. Einflüsse des medizinischen Versorgungssystems

3.7.1. Soziale Lernerfahrungen

Die Erfahrungen in der Kindheit und in der Jugend, vor allem belastende Lebensumstände, können die Entwicklung einer somatoformen Störung maßgeblich vorgeprägt haben. Bei Patienten mit somatoformen Störungen findet man oft eine Häufung von Verlusterlebnissen in der Kindheit, eine Vernachlässigung durch die Eltern und sozioökonomisch ungünstige Entwicklungsvoraussetzungen.

Die Entwicklung somatoformer Störungen wird durch die sozialen Lernbedingungen in der Familie entscheidend bestimmt. Die sozialen Verstärkungsbedingungen, d.h. die Interaktionspartner im Rahmen der Familie und der außerfamiliären bzw. beruflichen Lebenssituation, haben einen maßgeblichen Anteil an der Entwicklung eines abnormen Krankheitsverhaltens. Die Art, wie die Umwelt auf somatoforme Symptome reagiert, verstärkt die Ausprägung einer behandlungsbedürftigen Symptomatik.

Menschen mit somatoformen Störungen (vor allem mit einer Hypochondrie) haben im Laufe des Lebens (oft schon in der Kindheit) eine besondere Sensibilisierung für Körpersymptome und Krankheiten erlebt, entweder aufgrund eigener Kränklichkeit oder aufgrund von Krankheiten in der Familie. Die Entwicklung einer so genannten „sekundären Hypochondrie“ ist daher zu verstehen als Reaktion auf die Erfahrung von Krankheit, Behinderung und Tod im Rahmen der familiären Sozialisation.

Die Aufmerksamkeit auf Körpersymptome lässt sich durch psychologische Lerngesetze erklären. Verhaltenstherapeutische Konzepte beschreiben die Entwicklung von Krankheitsverhalten durch die Prinzipien des Modelllernens und der operanten Konditionierung (Verstärkung).

Das eigene Krankheitsverhalten kann durch Umweltreaktionen operant verstärkt worden sein (z.B. häufige Zuwendung der Eltern auf bestimmte körperliche Vorgänge beim Kind, häufige Anweisungen der Mutter, sich warm anzuziehen, um sich nicht zu verkühlen, auf die richtige Ernährung zu achten, um keine Magenprobleme zu bekommen, sich sofort niederzulegen, wenn man sich unwohl fühlt).

Bedrohliche Krankheitserfahrungen müssen jedoch keinesfalls selbst gemacht worden sein, sondern können auch durch die Beobachtung emotional bedeutsamer Bezugspersonen über Modelllernen erworben worden sein (z.B. schwerwiegende Erkrankungen oder Behinderungen von Familienmitgliedern; in der Familie lebende Großmutter mit Krebserkrankung oder Morbus Alzheimer; Mutter mit niedrigem Blutdruck und/oder Schwindelzuständen, die sich ständig niederlegte; anhaltende Gesundheitsängste der Mutter; Vater mit Angina pectoris oder Bluthochdruck, der sich oft vor einem Herzinfarkt fürchtete, Bruder mit Asthma; Schwester mit juvenilem Diabetes).

Das psychoanalytische Konzept der Verstärkung von Symptomen ist unter dem Begriff des so genannten „sekundären Krankheitsgewinns“ bekannt. Es handelt sich dabei um die angenehmen Folgen der Symptome, z.B. Entlastung, Schonung, Mitleid, Zuwendung, Krankenstand, d.h. die Umwelt reagiert in einer Weise auf die Symptome, dass sie zu deren Aufrechterhaltung beiträgt.

Studien haben eine familiäre Häufung von somatoformen Symptomen aufgezeigt. Durch Nachahmung werden Symptome gleichsam sozial „vererbt“. Nach einer amerikanischen Studie weisen auch die Kinder von Somatisierungspatienten bereits die Merkmale chronischen Krankheitsverhaltens auf (z.B. erhöhte Anzahl von Fehltagen in der Schule aus Krankheitsgründen, häufigerer Arztbesuch aus präventiven Gründen, allgemein mehr Arztbesuche und mehr Notfallbehandlungen).

Nach einer umfangreichen prospektiven Verlaufsstudie in Großbritannien bestanden zwischen einem schlechten Gesundheitszustand der Eltern zum Zeitpunkt, als die Befragten 15 Jahre alt waren, und dem Ausmaß organmedizinisch nicht erklärbarer Symptome im Alter von 36 Jahre enge Zusammenhänge. Diese Beziehung galt unabhängig von einer aktuellen psychiatrischen Symptomatik. Somatoforme Symptome waren bei jenen Personen häufiger, die bereits in der Jugendzeit Bauchschmerzen hatten.

In ähnlicher Weise haben auch Studien bei Menschen mit Angststörungen, insbesondere Panikstörungen, auf die Bedeutung von Lernfaktoren im familiären Milieu hingewiesen. Erhöhte Aufmerksamkeitsfokussierungen auf körperliche Vorgänge haben oft die Grundlage für die Ausprägung einer späteren Panikstörung gelegt.

3.7.2. Traumatisierung

Besonders negative Erlebnisse in der Kindheit und Jugend bestehen bei Menschen mit somatoformen Störungen oft in Form körperlicher und/oder sexueller Missbrauchserfahrungen, die zu einer anhaltenden Traumatisierung mit psychovegetativen Symptomen geführt haben. Bereits Freud wies vor über 100 Jahren auf die Bedeutung sexuell traumatisierender Erfahrungen für die Entstehung einer Hysterie hin.

In den letzten Jahrzehnten wurde durch die neu geschaffene Diagnose einer posttraumatischen Belastungsstörung die Bedeutung von Traumata für die Entwicklung psychischer Störungen mit somatoformen Symptomen unterstrichen, ohne dass die entsprechenden Beschwerden mit dem heutzutage abwertenden Begriff „hysterisch“ etikettiert werden. Dissoziative Störungen mit kognitiven und/oder körperlichen Symptomen im Sinne des ICD-10 sind im Rahmen posttraumatischer Belastungsstörungen häufig anzutreffen. Nach verschiedenen Studien treten nach sexuellen Übergriffen dissoziative Störungen noch häufiger auf als somatoforme Störungen.

Frauen mit sexuellen Missbrauchserfahrungen in der Kindheit und in der Jugend weisen später nicht nur eine erhöhte Neigung zu Angst- und Panikstörungen, Depressionen, Sexualstörungen, Missbrauch oder Abhängigkeit von Substanzen auf, sondern auch gehäuft somatoforme Störungen, wie z.B. gastrointestinale Beschwerden oder chronische Unterbauchbeschwerden.

In der Herkunftsfamilie und in der aktuellen Familiensituationen von Menschen mit somatoformen Störungen finden sich gehäuft Alkoholprobleme, was die Wahrscheinlichkeit von körperlichen Gewalterfahrungen erhöht.

Neben den bedeutsamen Aspekten sexueller und körperlicher Gewalt gelten auch viele andere Erfahrungen im späteren Leben als körperlich und seelisch traumatisierend (z.B. Natur- oder Technikkatastrophen wie Verkehrs- oder Berufsunfall, Überschwemmung, Verschüttung, Kriegserfahrungen, demütigende Haftbedingungen).

Traumatisierungen führen zu Veränderungen in der Bewertung und im Erleben bestimmter körperlicher Vorgänge (z.B. Unterleibsbeschwerden nach einer Vergewaltigung, Erstickungsgefühle nach einer Verschüttung oder nach einem Überfall mit Würgen am Hals, Schmerzen auf der Haut nach Gewalteinwirkungen).

3.7.3. Reizarme Umweltbedingungen

Die Wahrnehmung körperlicher Empfindungen ist stärker und anhaltender, wenn reizarme Umweltbedingungen gegeben sind. Mangelnde Stimulierung durch äußere Reize verstärkt die Hinwendung zu internalen (körperlichen) Reizen.

Wie bereits erwähnt, hat der amerikanische Psychologe Pennebaker aufgezeigt, dass die Intensität der Wahrnehmung körperlicher Empfindungen vom Verhältnis aus internaler zu externaler Signalintensität abhängig ist, d.h. vom Quotienten aus der Intensität der körperlichen Signale einerseits und der Intensität externaler Stimulierung andererseits. Bei gleichbleibender Herzfrequenz (einem internalen Signal) ist die Wahrscheinlichkeit der Wahrnehmung der eigenen Herztätigkeit dann größer, wenn die Intensität externaler Signale (z.B. äußere Anforderungen) abnimmt. Pennebaker hat diesen Umstand anhand einer alltäglichen Erfahrung untersucht und belegt. Je spannender ein Film ist, je größer also die Intensität externaler Reize ist, desto weniger wird im Hörsaal gehustet. Bei weniger spannenden Filmsequenzen wird ein internaler Reiz im Hals intensiver wahrgenommen, was sich in einem Hustenreiz äußert.

Das Modell der externalen Reizverminderung (monotone Lebens- und Umweltsituation) erklärt auch den Umstand, dass viele Patienten mit somatoformen Störungen im Krankenstand, in der Pension oder auch während stationärer Aufenthalte keine Besserung ihrer somatoformen Beschwerden erleben, weil die externalen Stimulierungsmöglichkeiten oft vermindert sind und die Betroffenen wenig unternehmen, um die Reizarmut durch Aktivitäten im Sinne einer stärkeren Auseinandersetzung mit der Umwelt auszugleichen. Schonverhalten führt aufgrund des damit verbundenen sozialen Rückzugs und der Einschränkung des Aktivitätsniveaus zu reizarmen Umgebungsbedingungen. Ein abwechslungsreiches und „reizvolles“ Umfeld ist daher sehr wichtig zur Vermeidung einer chronifizierten somatoformen Symptomatik.

3.7.4. Einfluss des medizinischen Versorgungssystems

Ungefährliche, den Betroffenen jedoch beunruhigende Körpersymptome werden iatrogen verstärkt, wenn medizinische Untersuchungen oft wiederholt und immer aufwendiger durchgeführt werden in der gut gemeinten Absicht, den Patienten zu beruhigen.

Die positive Verstärkung geringfügiger körperlicher Symptome in Form bestimmter Begünstigungen (z.B. Krankenstand, Kuraufenthalt, Anhaltung zu regelmäßigen Arztbesuchen und unnötigen Kontrolluntersuchungen) kann die Ausprägung somatoformer Störungen begünstigen und den Betroffenen in einer Krankenrolle fixieren. Die erlebten Vorteile aus der jeweiligen Symptomatik werden – wie bereits mehrfach erwähnt – von Psychoanalytikern als „sekundärer Krankheitsgewinn“ bezeichnet.

Versucht der Arzt aus diesem Teufelskreis auszusteigen, kommt es bald zu erheblichen Problemen in der Kommunikation zwischen Arzt und Patient, weil sich der Betroffene von seinem Arzt nicht mehr verstanden und als „Hypochonder“ abgewertet fühlt.

Viele Patienten mit somatoformen Störungen verstehen es sehr gut, dem Arzt Druck zu machen, um doch noch Untersuchungen durchzuführen, die eigentlich nicht notwendig sind. Wenn der Arzt auf die Wünsche des Patienten nicht eingeht, muss er oft damit rechnen, den Patienten an einen Kollegen zu verlieren.

3.8. Therapie der somatoformen Störungen

Mit der früheren Diagnose „vegetative Dystonie“ war kaum eine psychotherapeutische Behandlung verbunden, abgesehen von der Empfehlung des autogenen Trainings zur allgemeinen Beruhigung und Entspannung. Bis vor einigen Jahren bedeutete auch die Diagnose einer somatoformen Störung einen therapeutischen Pessimismus.

Kognitive Verhaltenstherapeuten sind im Laufe der letzten 10 Jahre neue Wege versucht. Sie haben zur Standardisierung für wissenschaftliche Untersuchungen in den letzten Jahren verschiedene Therapieprogramme in Gruppenform entwickelt, z.B. bei Patienten mit Hypochondrie und Schmerzstörungen.

3.8.1. Diagnostik und Anamneseerhebung

Die Anamnese (Erhebung der Lebens- und Krankengeschichte) zu Beginn der Therapie dient neben der Erfassung der Symptome auch dem besseren Kennenlernen, Verstehen und Anbahnen einer tragfesten therapeutischen Beziehung. Es ist sehr wichtig, dem Patienten ausreichend zuzuhören bei der Darlegung seiner oft langen Leidensgeschichte und nicht einfach nur zu sagen: „Also, da ist überall nichts herausgekommen“ oder „Die medizinischen Befunde interessieren mich eigentlich nicht, die können Sie gleich wieder einpacken. Sie haben sich bei mir ja zu einer Psychotherapie angemeldet.“

Der Aufbau einer therapeutischen Beziehung beginnt zumindest bei Patienten mit somatoformen Störungen mit einem ehrlichen Interesse an der bisherigen Krankengeschichte und allen aktuellen Symptomen, die einen wesentlichen Teil der Identität von Patienten mit chronifizierten somatoformen Störungen darstellen.

Im Rahmen einer Diagnostik nach dem ICD-10 sind folgende Fragen wichtig:

1. Besteht eine somatoforme Störung mit Körpersymptomen? Wenn ja, welche trifft zu: Somatisierungsstörung, undifferenzierte Somatisierungsstörung, somatoforme autonome Funktionsstörung, somatoforme Schmerzstörung, Konversionsstörung?

2. Besteht eine somatoforme Störung primär mit körperbezogenen Ängsten im Sinne einer Angst vor Krankheiten (hypochondrische Störung) oder einer Angst vor körperlicher Entstellung (Dysmorphophobie)? Besteht eine Komorbidität von somatoformen Symptomen und hypochondrischer Störung?

3. Besteht gegenwärtig oder in der Vorgeschichte eine weitere psychische Störung (Angststörung, depressive Störung, posttraumatische Belastungsstörung, Anpassungsstörung, Zwangsstörung, Substanzmissbrauch, Essstörung usw.)?

4. Muss noch eine mögliche organische Ursache der Symptome ausgeschlossen werden, sodass gleichzeitig eine organmedizinische Untersuchung erfolgen sollte?

5. Welche organischen Faktoren und subklinischen Gegebenheiten könnten zur Entwicklung der somatoformen Störung beigetragen haben?

6. Welche somatoformen Symptome stehen gegenwärtig im Vordergrund und sollten Ziel einer späteren Intervention sein?

7. Wie stabil ist die Entwicklung der somatoformen Symptome? Traten im Laufe der Zeit stets dieselben oder immer wieder neue somatoforme Symptome auf?

8. Hat ein Verwandter (Elternteil, Bruder, Onkel usw.) eine ähnliche Störung?

Am Ende der Diagnostikphase sollte klar sein, ob eine oder mehrere somatoforme Störungen allein oder in Komorbidität mit einer anderen psychischen Störung vorliegen, was für die Behandlungsplanung sehr bedeutsam sein kann. Neben der Querschnittsdiagnose der letzten Monate und Jahre ist auch eine genauere Kenntnis der Längsschnittentwicklung eventueller psychischer Störungen im Laufe des Lebens erforderlich, insbesondere sollte auf das Auftreten von Angststörungen, Depressionen und Abhängigkeitserkrankungen geachtet werden. Aufgrund besserer Kenntnis kann im Verlauf der Therapie eine Änderung der ursprünglichen Diagnose erforderlich werden.Durch eine umfassende diagnostische Untersuchung fühlen sich die Patienten vom Psychotherapeuten ernst genommen und gewinnen Vertrauen. Die Betroffenen lernen aber auch etwas über sich selbst und sehen ihre Störung oft klarer als vorher. Eine transparente Diagnosestellung mit aktiver Beteiligung des Patienten führt zu einer verbesserten Selbsterkenntnis und Steigerung der Therapiemotivation.

Neben der Erstellung einer Diagnose nach ICD-10 oder DSM-IV erfolgt eine spezielle Diagnostik im Sinne einer so genannten Verhaltens- und Problemanalyse.

3.8.1.1. Verhaltensanalyse – Problemanalyse – Zielanalyse

Neben Fragen zur Erstellung einer Diagnose nach dem psychiatrischen Diagnoseschema sind im Rahmen einer Psychotherapie weitere Fragen nötig, die eine genauere Analyse des Problemverhaltens (in der Verhaltenstherapie „Verhaltensanalyse“ oder „Problemanalyse“ genannt) und eine Auflistung konkreter Therapieziele ermöglichen, was die Voraussetzung für eine auf den Patienten abgestimmte Psychotherapie darstellt.

Aus der Verhaltensanalyse ergeben sich fundierte Hypothesen über mögliche Zusammenhänge zwischen den somatoformen Störungen und den Einstellungen bzw. Verhaltensweisen des Patienten (Erstellung eines Bedingungsmodells). Es erfolgt eine Erfassung des Verhaltens in einem sehr umfassenden Sinn:

1. Beobachtbares Verhalten. Somatoforme Störungen sind nicht einfach definiert durch das Auftreten einer bestimmten Anzahl organisch nicht (ausreichend) erklärbarer Symptome, sondern durch ein bestimmtes abnormes Krankheitsverhalten, das genau erfasst werden muss (Häufigkeit der Arztbesuche, Arztwechsel, stationäre und ambulante Behandlungsversuche, aktueller Medikamentenkonsum, Umgang mit den somatoformen Symptomen, Schonverhalten, Kontrollverhalten im Sinne von „Checking Behavior“ dem Körper gegenüber usw.).

2. Kognitionen. Das abnorme Krankheitsverhalten hängt mit bestimmten Kognitionen zusammen, die die Störung aufrechterhalten (Erfassung der Gesundheitsvorstellungen, krankheitsbezogenen Einstellungen und Kausalattribuierungen).

3. Physiologische Komponenten. Menschen mit somatoformen Symptomen weisen oft eine besondere physiologische Befindlichkeit auf, die zum besseren Verständnis der Symptomatik genau erfasst werden muss (z.B. eine erhöhte Puls- und Atemfrequenz, eine flache Atmung bei fehlender Zwerchfellatmung, eine Muskelverspannung in verschiedenen Körperbereichen wie etwa eine Nackenmuskulaturverspannung, eine anhaltende Schwindelsymptomatik, eine erhöhte Empfindlichkeit im gastrointestinalen Bereich).

4. Verstärkungsbedingungen. Bestimmte Einstellungen und Verhaltensweisen von Patienten mit somatoformen Störungen wurden im Verlauf des Lebens von der Umwelt bewusst oder unbewusst verstärkt und dadurch aufrechterhalten. Die Kenntnis dieser Umstände ist notwendig, um eine effektive Veränderung des Krankheitsverhaltens erreichen zu können.

5. Krankheitsvorbilder. Patienten mit somatoformen Symptomen haben im Laufe des Lebens oft bestimmte „Vorbilder“ gehabt, die die Entwicklung der Störung maßgeblich beeinflusst haben (z.B. Mutter mit ständigen Schwindelattacken, Vater mit anhaltenden Herzsensationen ohne organische Ursache, Bruder mit Asthma).

6. Sekundärer Krankheitsgewinn. Über somatoforme Symptome kann von der Umwelt bewusst oder unbewusst etwas gefordert werden, was sonst nicht so leicht erreichbar ist (z.B. eine verstärkte Schonung oder Zuwendung, ein längerer Krankenstand bei Überforderungsgefühlen).

Bestimmte Fragen – geordnet nach verschiedenen Aspekten – können die Verhaltens- und Problemanalyse und damit die Erstellung eines ersten hypothetischen Bedingungsmodells erleichtern.

3.8.1.2. Individuelle Verhaltensanalyse

l Wie schauen die Symptome ganz konkret aus (präzise Beschreibung)?

l Seit wann – wann – wo – wie – mit welchem Ablauf – wie oft – wie stark – mit wem zusammen – mit welchen unterschiedlichen Erscheinungsformen und Schwankungsbreiten treten die Symptome auf?

l In welchen Situationen treten die Symptome derzeit vorwiegend auf?

l Gibt es Ausnahmen? Gibt es Zeiten und Umstände, wo die Symptome nicht, kaum oder nur vermindert auftreten? Wenn ja, wie ist dies erklärbar?

l Unter welchen Umständen sind die Symptome entstanden?

l Welche früheren Umstände sind auch heute noch vorhanden? Welche davon haben auch jetzt noch eine ursächliche Bedeutung? Welche dagegen nicht mehr?

l Durch welche gegenwärtigen Umstände werden die Symptome aufrechterhalten?

l Welches Symptom erhaltende Krankheitsverhalten ist entstanden (Vermeidungsstrategien, Schonverhalten, Kontrollverhalten, Suche nach Rückversicherung)?

l Welche Kognitionen verstärken die Symptome (Gesundheitsbegriff, Fehlinterpretationen, katastrophisierende Bewertungen, Aufmerksamkeitsfokussierung usw.)?

l Welche physiologischen Bedingungen haben die Ausprägung der somatoformen Symptome erleichtert (z.B. erhöhte gastrointestinale Empfindlichkeit, rasche und flache Atmung)?

3.8.1.3. Kontextuelle (systemische) Verhaltensanalyse

l Welche Zusammenhänge bestehen zwischen den Symptomen und der familiären bzw. partnerschaftlichen Situation (bestimmte Ereignisse, Belastungen, Konflikte)?

l Welche Zusammenhänge bestehen zwischen den Symptomen und der beruflichen bzw. schulischen Situation (psychosoziale Stressfaktoren)?

l Gibt es familiäre Modelle für den Umgang mit den somatoformen Symptomen?

l Welche Symptome und Verhaltensweisen können als erlernt angesehen werden (erlernt durch Modelllernen und Verstärkung vonseiten der Umwelt)?

l Haben Familienmitglieder ähnliche oder andere somatoforme Symptome? Welche Zusammenhänge bestehen damit?

l Wie reagieren die Familienmitglieder (Eltern, Partner, Kinder) auf die Symptome?

l Wie verstärkt die Umwelt (oft ungewollt) die Symptome?

l Welche Einstellungen und Umgangsweisen herrschten in der Herkunftsfamilie in Bezug auf die Symptome vor?

l Wie reagieren Freunde, Bekannte und Arbeitskollegen auf die Symptome?

l Welche Reaktionen der Umwelt haben bisher geholfen, welche geschadet?

3.8.1.4. Auswirkungen

l Welche Auswirkungen haben die Symptome auf das Leben und die Lebenspläne?

l Welche beruflichen, sozialen und psychischen Folgen haben die somatoformen Symptome bisher gehabt?

l Welche Einschränkungen und Behinderungen sind gegeben?

l Welche Formen einer Chronifizierung sind eingetreten (z.B. Krankenstand, längere Arbeitslosigkeit, Berufsunfähigkeit, Pensionierung)?

l Was sind die derzeit negativsten Auswirkungen der Symptome?

l Welche Folgen hätte es für das Leben, wenn die Symptome bestehen blieben?

l Welcher sekundärer Krankheitsgewinn ist gegeben (Vorteile der Symptome)?

l Welche positiven und negativen Auswirkungen gäbe es, wenn die Symptome auf der Stelle verschwunden wären?

l Welche Auswirkungen hätte eine sofortige Symptombeseitigung auf die gegenwärtigen sozialen Beziehungen (Partner, Eltern, Kinder, Arbeitskollegen)?

3.8.1.5. Bisherige Problemlösungsversuche

l Welche Problemlösungsstrategien hat der Patient bisher angewandt, um seine Symptome in den Griff zu bekommen?

l Welche Durchuntersuchungen sind bisher wie oft stationär und ambulant erfolgt?

l Welche medizinischen Behandlungsversuche sind bisher erfolgt? Was war hilfreich? Was war nutzlos? Was war sogar schädlich?

l Wie ausgeprägt war das „Doctor Shopping“ in Zusammenhang mit den somatoformen Symptomen? Was sagt dies aus in Hinblick auf die vermutete weitere Entwicklung?

l Was hat den Patienten im Rahmen der bisherigen medizinischen Diagnostik und Behandlung am meisten gestört?

l Welche psychotherapeutischen Behandlungsversuche haben bereits stattgefunden? Was war hilfreich? Was war wirkungslos?

l Werden wegen der somatoformen Symptome bestimmte Medikamente eingenommen? Wenn ja, welche Psychopharmaka (Antidepressiva, Tranquilizer usw.), welche Phytopharmaka und welche anderen Medikamente in Zusammenhang mit den somatoformen Symptomen (z.B. Abführmittel bei Verstopfung, Betablocker bei ständigem Herzrasen, Medikamente gegen ständigen Schwindel, Schmerzmittel gegen Kopfschmerzen)?

3.8.1.6. Erklärungsversuche

l Wie erklärt sich der Patient die Entstehung seiner Symptome?

l Was sind nach Auffassung des Patienten die zwei oder drei wichtigsten Ursachen der Symptome?

l Wie erklärt sich der Patient das Wiederauftreten der Symptome für den Fall, dass sie schon einmal weg waren?

3.8.1.7. Therapieziele

l Was sind die vorrangigen Therapieziele des Patienten, soweit es die Symptome betrifft?

l Was motiviert den Patienten, trotz langer Symptomdauer gerade jetzt eine Psychotherapie in Angriff zu nehmen?

l Was ist aus der Sicht des Patienten die erste Verbesserung, auch wenn sie noch so geringfügig ist? Was wäre bereits ein größerer Veränderungsschritt?

l Was sind die Therapieziele des Patienten, soweit es das Leben ohne Symptome betrifft („das Leben danach“: Vorstellungen vom gesunden Leben)?

l Was genau möchte der Patient tun, wenn die Symptome weg oder erträglich sind, und zwar im Bereich von Familie, Partnerschaft, Beruf und Freizeit (Erstellung einer Liste von angestrebten Aktivitäten)?

l Was sollte der Patient in der Familie, in der Partnerschaft, im Beruf oder im Freizeitverhalten ändern, um eine Verbesserung der Lebensqualität und der Symptome zu erreichen? (Vermutungen des Therapeuten, ohne diese Auffassungen dem Patienten als Therapieziele zu suggerieren.)

l Wann kann nach Auffassung des Patienten die Therapie für beendet erklärt werden? Kann der Patient mit einem Teilerfolg zufrieden sein oder zählt für ihn nur die vollständige Heilung? (Abschätzung des Therapiezeitraums im Sinne eines ersten und vorläufigen Behandlungsvertrags, z.B. Vereinbarung von 15-30 Stunden; bei Veränderung der Symptomatik, der Einstellungen und Verhaltensweisen erfolgt eine neue Vereinbarung zur Fortsetzung der Therapie, anderenfalls stellt sich die Frage, welche Alternativen zielführender sein könnten.)

Nach einer umfassenden Diagnostik im Rahmen der Verhaltens- und Problemanalyse und nach dem Aufbau einer tragfähigen therapeutischen Beziehung, die für eine erfolgreiche Psychotherapie eine wichtige Voraussetzung darstellt, ist die Vereinbarung umschriebener Therapieziele erforderlich, bevor eine wirksame Behandlung von Patienten mit somatoformen Störungen beginnen kann.

Bei Personen mit somatoformen Störungen gelten grundsätzlich folgende Therapieziele:

1. Aufbau von Therapiemotivation (viele Patienten sind trotz Therapiewunsch oft schon sehr entmutigt).

2. Vermittlung eines psychologischen Behandlungsmodells (die Betroffenen haben aufgrund der Art der Störung in der Regel ein organisches Krankheitsmodell).

3. Schrittweise Verminderung der Symptome durch einen Stufenplan (anfangs lieber 10% Veränderung erreichen als angestrebte 100% verfehlen).

4. Reduktion psychosozialer Stressfaktoren (anfangs jene Faktoren verändern, die leichter beeinflussbar sind).

5. Verminderung psychosozialer Beeinträchtigungen (z.B. langsamer, aber gezielter Aktivitätsaufbau bei oft gegebenem Schonverhalten und sozialem Rückzug).

6. Einschränkung der unangemessenen Inanspruchnahme ambulanter und stationärer medizinischer Einrichtungen.

Der Zieldefinition muss große Beachtung geschenkt werden. Viele Patienten mit somatoformen Störungen schwanken zwischen unrealistischen Hoffnungen (trotz 10-jähriger Chronifizierung soll z.B. in zwei Monaten Symptomfreiheit erreicht werden) und großem Pessimismus („Es wird sich doch nie etwas ändern, wenn ich bedenke, was ich schon alles versucht habe“).

Die lange Krankheitsphase hat dazu geführt, dass die Betroffenen oft nur einseitige Vorstellungen von „völlig gesund“ oder „immer krank“ haben. Die Erstellung von kleinen Teilzielen als erste Erfolgskriterien zur Stärkung von Hoffnung auf weitere Veränderung und die Akzeptanz eines derartigen Vorgehens durch den Hilfe suchenden Patienten stellen daher bereits die erste (kognitive) Veränderung dar, denn sie durchbrechen das dichotome Modell von „gesund oder krank“.

Zuerst sollte eine stärker symptomorientierte Psychotherapie durchgeführt werden, bevor allgemeinere psychotherapeutische Fragestellungen angegangen werden. Die Betroffenen können der Bearbeitung von körperlichen Beschwerden naturgemäß eher zustimmen als der Bewältigung tiefer liegender Probleme, die oft nicht in Zusammenhang mit der aktuellen Symptomatik gesehen werden.

Viele Patienten mit somatoformen Störungen haben unklare oder unrealistische Therapieziele (z.B. „Ich möchte wieder völlig gesund werden“), was dazu beträgt, dass sie bei jedem neuen Behandlungsversuch oft schnell entmutigt sind (z.B. „Ich bin schon ganz verzweifelt, weil mir bis jetzt noch kein Arzt wirklich helfen konnte“).

Menschen mit einer chronifizierten Symptomatik weisen zwar oft bereits eine resignative Haltung auf (z.B. „Mir kann keiner mehr helfen“), warten dann aber doch noch immer auf das Wunder ihrer Heilung (z.B. „Sie sind meine letzte Hoffnung, alle haben gesagt, dass Sie mir helfen können, und deshalb bin ich zu Ihnen gekommen“).

Viele Patienten mit somatoformen Störungen werden von einem Arzt in Psychotherapie geschickt. Diese Tendenz, die sich in den letzten Jahren immer deutlicher abzeichnet, ist im Sinne einer Zusammenarbeit zwischen den einzelnen Berufsgruppen und Helfern als sehr erfreulich anzusehen. In meiner Praxis, die bislang schwerpunktmäßig auf die Behandlung von Menschen mit Angststörungen ausgerichtet war, finden sich immer mehr Patienten mit somatoformen Störungen ein.

In zunehmendem Ausmaß nehmen Patienten die Überweisung an die Psychotherapie ernst, können sich deswegen aber noch immer nicht vorstellen, wie ihnen ein Psychologe oder Psychotherapeut mit den Mitteln des Wortes angesichts ihrer körperlichen Beschwerden zu einer Symptomlinderung verhelfen kann. Die meisten Patienten können ihre Ziele nur als Abwesenheit der Symptome definieren und unterschätzen die Bedeutung, die der Aufbau von gesunden Alternativen zu dem oft bereits seit Jahren gegebenen Krankheitsverhalten hat.

Die Zielanalyse verbessert oft die Therapiemotivation. Die Patienten setzen sich mit der zentralen Frage auseinander, was sie in ihrem Leben erreichen wollen und nicht nur mit dem Bestreben, wie das Leben weniger schlecht und beschwerlich sein kann. Bei einer langjährigen Chronifizierung der Symptomatik ist von Anfang an der Aufbau von Alternativverhalten erforderlich. Die häufige Vorstellung „Wenn ich wieder ganz gesund bin, werde ich alles tun wie früher“ hat einen großen Anteil an der oft eingetretenen reaktiven Depression.

3.8.2. Kognitive Therapie

Zu Beginn der Therapie wird dem Patienten eine Information über das Behandlungskonzept geboten, das aus kognitiven, emotionalen und verhaltensbezogenen Elementen besteht. Eine kognitive Therapie bei somatoformen Störungen umfasst verschiedene Aspekte, die bei allen möglichen somatoformen Störungen bedeutsam sind, jedoch nach den aktuellen Erforderungen berücksichtigt werden sollten:

l Informationsphase

l Veränderung der Kausalattributionen

l Erarbeitung eines realistischen Gesundheitsbegriffs

l Reduzierung des Bedürfnisses nach Rückversicherung

l Reduktion von Kontrollverhaltensweisen

l Bearbeitung hypochondrischer Ängste

3.8.2.1. Informationsphase

Bei Patienten mit somatoformen Störungen kann ebenso wenig wie bei vielen anderen Patienten mit psychischen Störungen (z.B. bei Patienten mit einer Alkoholabhängigkeit oder einer artifiziellen Störung) eine Motivation für eine Psychotherapie vorausgesetzt werden. Die Entwicklung und Festigung einer ausreichenden Therapiemotivation ist Teil der Psychotherapie und nicht dessen Voraussetzung. Manchmal besteht der halbe Therapieerfolg allein bereits in der Aufrichtung der durch ihre chronifizierte Symptomatik völlig demoralisierten Patienten.

Aussagen wie „Der Patient muss noch mehr leiden, bis er die Notwendigkeit einer Psychotherapie erkennt“, „Die Patientin ist noch nicht wirklich für eine Psychotherapie bereit“, „Ich kann mit dem Patienten nichts anfangen, weil er nichts von mir will“, „Der Patient ist organisch fixiert und besitzt keine Introspektionsfähigkeit für eine Psychotherapie“ sollten der Vergangenheit angehören. Eine ausgedehnte Informationsphase über die konkret gegebene körperliche Symptomatik zu Beginn der Therapie ist der erste Bestandteil einer kognitiv orientierten Psychotherapie. Sie besteht in der Vermittlung eines psychophysiologischen Verständnisses der somatoformen Störung, sodass der Patient die Sinnhaftigkeit einer Psychotherapie auch dann erkennen kann, wenn er bislang skeptisch dazu eingestellt war. In vorsichtiger, den Patienten nicht überfordernden Weise wird das Konzept eines biopsychosozialen Krankheitsverständnisses vermittelt. Typische Beispiele dafür sind:

l Vermittlung allgemeiner Informationen über den Aufbau des Gehirns, des Rückenmarks und des peripheren Nervensystems sowie vor allem über das vegetative Nervensystem (sympathisches und parasympathisches Nervensystem) und das Stressmodell, insbesondere Informationen über das so genannte „allgemeine Anpassungssyndrom“ nach Selye mit der Alarmreaktion des Körpers bei akutem körperlichen und mentalen Stress und den körperlichen Vorgängen bei einer Chronifizierung der Stresssituation.

l Vermittlung von Informationen über die Folgen von Muskelverspannung und über die Mechanismen der Entstehung und Verarbeitung von Schmerzen unter Berücksichtigung der Gate-Control-Theorie.

l Vermittlung der Zusammenhänge zwischen der Atmung und dem Herz-Kreislaufsystem bei Patienten mit chronischer Hyperventilationsneigung und Informationen über die Auswirkungen von gastrointestinalen Beschwerden auf Herz und Atmung bei Patienten mit somatoformen autonomen Funktionsstörungen des oberen und unteren Gastrointestinalbereichs.

l Vermittlung der Zusammenhänge von intensiven emotional getönten Vorstellungen und physiologischen Veränderungen (verstärkte Atem- und Pulsfrequenz, Blutdrucksteigerung, Muskelanspannung, vermehrte Hautfeuchtigkeit, Übelkeit, Schwindel, Magen-Darmbeschwerden). Diese Vorgänge können mit Hilfe eines Biofeedbackgeräts besonders anschaulich und eindrucksvoll vermittelt werden. Durch einfache Atemübungen zur raschen Beruhigung können Patienten mit somatoformen Symptomen überzeugend erleben, welchen beruhigenden Einfluss sie in kurzer Zeit auf ihre Körperfunktionen ausüben können.

Selbstbeobachtungsbögen und Symptomtagebücher können den Betroffenen helfen, die Zusammenhänge zwischen ihren Symptomen und psychosozialen Stressfaktoren besser zu erkennen. Es geht dabei nicht darum, täglich über einen langen Zeitraum alles aufzuschreiben, was einem auffällt (eine derartige Anweisung kann bestimmte Patienten von der Fortführung der Therapie abschrecken oder Schmerzpatienten sogar in ungünstiger Weise auf die Symptome fixieren), sondern eine gewisse Sensibilisierung zu erreichen, indem jedenfalls markante Punke festgehalten werden oder zu bestimmten Zeitpunkten (z.B. nach bewusster körperlicher Anstrengung) gezielte Selbstbeobachtungen erfolgen.

Im Rahmen der Informationsphase können auch die Erfahrungen des Patienten mit Vorbehandlungen aufgegriffen und zur Entwicklung eines adäquaten biopsychosozial orientierten Störungskonzepts genutzt werden. Interessante Themen sind diesbezüglich:

l Störungsmodell des behandelndes Arztes (z.B. „Sie haben einfach einen labilen Kreislauf“, „Sie haben halt nicht so gute Nerven wie andere“, „Ihre Hitzewallungen sind typische Wechselbeschwerden“, „Bei Ihnen stimmt etwas nicht mit den Botenstoffen im Gehirn, Sie sollten deshalb Antidepressiva nehmen, damit wieder alles ins rechte Lot kommt“, „Bei Ihnen ist alles psychisch, Sie sollten zu einem Psychotherapeuten gehen“, „Sie brauchen neben der Medizin auch eine Psychotherapie“).

l Störungsmodell des früheren behandelnden Psychotherapeuten bzw. Psychologen (z.B. „Bei Ihnen liegen die Probleme in der Kindheit, weil Sie von ihren Eltern abgelehnt wurden und sich daher nicht lieben lernen konnten“, „Sie verdrängen Ihre Gefühle und schlucken Ihre Wut ständig hinunter, da ist es kein Wunder, wenn Sie oft Magenschmerzen, eine Schluckstörung oder ein Globusgefühl haben“, „Solange Sie Ihre Gefühle und Gedanken nicht wahrnehmen können oder wollen, wird Sie Ihr Körper darauf hinweisen, dass etwas nicht stimmt“, „Ihre Symptome und Ihr gestörtes Körpererleben ergeben einen Verdacht auf sexuellen Missbrauch“, „Ihre Symptome spiegeln ihre aktuelle emotionale Befindlichkeit wider“).

3.8.2.2. Veränderung der Kausalattributionen

Die Umattribution der Symptome von einem organmedizinischen Erklärungsmodell zu einem psychophysiologischen Störungsmodell ist von entscheidender Bedeutung für die Mitarbeit des Patienten in der Therapie. Es geht dabei um die Frage, wie sich der Patient seine Symptome erklärt. Es gehört zu den Wesensmerkmalen somatoformer Störungen, dass der Patient von einer organmedizinischen Fundierung seiner Symptome überzeugt ist, während der behandelnde Arzt aufgrund fundierter Untersuchungen das Gegenteil behauptet.

Patienten mit somatoformen Störungen sind oft nicht passiv und unmotiviert, sondern unwissend. Sie können sich aufgrund eines ausschließlich organmedizinisch orientierten Krankheitsverständnisses, in dem sie nicht selten zu einem früheren Zeitpunkt auch von Ärzten fixiert wurden, einfach nicht vorstellen, wie sie selbst ihre Symptome beeinflussen können. Diese Einstellungsänderung fällt oft gerade dann schwer, wenn über mehrere Jahre hinweg Medikamente eingenommen wurden, die die Symptome eindämmen oder unterdrücken sollten.

Man braucht Patienten keinen Vorwurf zu machen, wenn sie z.B. zwei Jahre lang Tabletten erfolglos eingenommen haben mit dem ärztlichen Kommentar „Wenn Sie dieses Medikament nicht endlich einnehmen, werden Ihre Symptome nie vergehen“. Es ist verständlich, dass die Betroffenen lieber andere und bessere Medikamente haben möchten, wenn die bislang eingenommenen Tabletten keine ausreichende Wirkung gezeigt haben.

Eine nützliche Übung ist die Identifizierung organmedizinischer Kausalattributionen, d.h. organmedizinisch orientierter Erklärungsmuster, und deren Neubewertung auf dem Hintergrund eines psychophysiologischen Erklärungsmodells. Der Patient soll auf einem Blatt in der linken Spalte hinsichtlich eines Symptoms (z.B. Schwindel) seine typisch organmedizinische Erklärung in Form eines Satzes aufschreiben (z.B. „Gleich falle ich bewusstlos um“) und anschließend in der rechten Spalte eine alternative Erklärung nach dem psychophysiologischen Modell festhalten (z.B. „Wenn meine Nackenmuskulatur angespannt ist, fühle ich mich schwindlig“).

Das Für und Wider der jeweiligen Kausalattributionen wird zusammen mit dem Psychotherapeuten abgewogen. Es geht dabei nicht darum, organische Ursachen völlig auszuschließen und dem Betroffenen eine Scheinsicherheit zu vermitteln, sondern dem Patienten zu einer adäquateren Risikoabschätzung zu verhelfen (Wie wahrscheinlich ist eine organische Ursache, wie wahrscheinlich eine nicht organische Ursache?).

3.8.2.3. Erarbeitung eines realistischen Gesundheitsbegriffs

Menschen mit somatoformen Störungen haben oft einen zu engen Gesundheitsbegriff und erleben jede Regung des Körpers als Zeichen einer zugrunde liegenden ernsthaften Krankheit („Ein gesunder Körper entwickelt keine Symptome“, „Wenn ich nichts spüre, bin ich gesund“, „Wenn ich etwas spüre, glaube ich bereits, ich bin krank“). Nach der Erfassung der zentralen Glaubensvorstellungen hinsichtlich Gesundheit geht es um die Entwicklung adäquater Vorstellungen von Gesundheit und Krankheit.

Verhaltensexperimente (Hyperventilation, Schwindel-Provokationsübungen, Übungen zur Pulsbeschleunigung, gefürchtete Konzentration auf den Herz- oder Gastrointestinalbereich) sollen im Sinne einer Konfrontation mit gefürchteten Reizen bewusst körperliche Missempfindungen erzeugen und zu einem realistischeren Gesundheitskonzept verhelfen (z.B. „Nach dieser Anstrengung fühle ich mich müde, aber nicht krank“, “Ich habe gesehen, dass ich Herzrasen ertragen kann und dabei gesund bleibe“, „Ich kann absichtlich längere Zeit hyperventilieren, ohne dass mir etwas passiert“, „Ich kann noch so schwindlig sein und falle nicht um“, „Ich kann mich auf mein Herz konzentrieren und mir vorstellen, es wird schneller, ohne dass es dauerhaft zu rasen anfängt“).

3.8.2.4. Reduzierung des Bedürfnisses nach Rückversicherung

Das Bedürfnis nach Rückversicherung bezüglich der Unbedenklichkeit der Beschwerden ist ein zentrales Anliegen von vielen Patienten mit einer somatoformen Störung, insbesondere jedoch von Menschen mit einer hypochondrischen Störung (z.B. „Ist das wirklich nicht gefährlich?“, „Kann ich daran nicht sterben?“, „Kann ich davon wirklich nicht krank werden?“, „Passiert mir sicher nichts?“). Beruhigungsversuche vonseiten der Umwelt wirken kurzfristig zwar Angst reduzierend, langfristig jedoch Angst verstärkend, d.h. festigen die hypochondrischen Ängste, weil keine kognitiven Strategien vermittelt werden, wie man mit Unsicherheit besser umgehen kann.

3.8.2.5. Reduktion von Kontrollverhaltensweisen

Nach den Erfahrungen von Bach in Wien können die meisten Patienten mit einer hypochondrischen Patienten ihr „Checking Behavior“ analog zu einer Zwangsstörung sehen. In diesem Fall sind dann auch ähnliche Vorgangsweisen zur Entwicklung von mehr Sicherheit angebracht, denn die ständigen Kontrollverhaltensweisen wirken – ähnlich wie bei Zwangskranken – letztlich nicht beruhigend, sondern vermehrt beunruhigend.

Wie bei Menschen mit Zwangsstörungen oft Familienmitglieder die „Endkontrolle“ übernehmen, wenn der Betroffene selbst nach langen Kontrollen von Ofen, Wasserhahn, Lichtschalter, Wohnungstür, Einrichtungsgegenständen, Händen usw. keine ausreichende Sicherheit gewinnt, übernehmen bei Menschen mit hypochondrischen Ängsten Personen aus dem Medizinsystem (Arzt, Physiotherapeut, Krankenschwester usw.) in gut gemeinter Absicht eine Funktion wie Familienangehörige von Zwangskranken. Dies bringt zwar eine kurzfristige Erleichterung, langfristig jedoch eine verstärkte Abhängigkeit von anderen Personen.

3.8.2.6. Bearbeitung hypochondrischer Ängste

Wenn die hauptsächliche Beeinträchtigung in einer hypochondrischen Störung besteht, ist eine spezielle Behandlungsstrategie erforderlich. In den letzten Jahren wurden daher von Verhaltenstherapeuten bestimmte Behandlungskonzepte in Anlehnung an die Behandlungsprinzipien bei Menschen mit einer Angststörungen erstellt und evaluiert. Die wichtigsten allgemeinen Behandlungsprinzipien im Umgang mit hypochondrischen Patienten lassen sich für Ärzte folgendermaßen zusammenfassen:

1. Regelmäßige Kontakttermine zur Entkoppelung von neu auftretenden bzw. anhaltenden Beschwerden und dem Arztbesuch mit dem Ziel, den Arztbesuch nach einem Zeitkriterium und nicht nach dem Symptomdruck zu vereinbaren, d.h. es sollte eine Zeitkontingenz anstelle der Symptomkontingenz erreicht werden.

2. Regelmäßige körperliche Untersuchungen nach dem Kriterium der Zeitkontingenz zum Ausschluss körperlicher Krankheiten, als Verlaufskontrolle von Therapiemaßnahmen sowie zur Transparenz organmedizinisch orientierter Entscheidungen.

3. Hilfe suchen nur bei klarer Indikation mit dem Ziel, Rückversicherungen beim Arzt zu löschen, die Symptom bezogene Aufmerksamkeitsfokussierung und das Kontrollverhalten zu vermindern sowie die ärztliche Glaubwürdigkeit durch eine konsistente Haltung zu erhöhen.

4. Verringerung des häufigen Wechsels von Ärzten und Therapeuten durch eine tragfähige Beziehung, eine verständnisvolle und akzeptierende Haltung und eine Verbesserung des Informationsstandes und Informationsflusses.

5. Verzicht auf „Ausreden“ der Symptome („Sie haben nichts, glauben Sie es mir doch endlich“) zugunsten einer einfühlenden Gesprächsführung mit dem Ziel, die konkreten Auswirkungen der Ängste, Überzeugungen und subjektiv erlebten Beschwerden zu erfassen. Anstelle von sinnlosen Diskussionen über die Realität der Beschwerden ist die Erfassung der Auswirkungen der Beschwerden wichtig zum Verständnis des erreichten Ausmaßes der beruflichen, sozialen und privaten Beeinträchtigung der Lebensqualität.

6. Einsatz von Motivationsstrategien in der Form, dass Unzufriedenheit aufgegriffen, Zweifel verstärkt, das Problembewusstsein gefördert und geleitetes Entdecken statt Diskussionen gefördert werden.

7. Planung von handlungsrelevanten und realisierbaren Therapiezielen durch den Aufbau aktiver Veränderungserwartungen, die Verbesserung der Selbstwirksamkeit und die Verstärkung der Mitarbeit des Patienten (Compliance). Die Verringerung der psychosozialen Beeinträchtigung steht anfangs im Vordergrund, erst danach kann eine größere Offenheit für die zugrunde liegenden Problembereiche erwartet werden.

3.8.3. Körpertherapie

Neben der kognitiven Therapie ist eine Körpertherapie in dem Sinn erforderlich, dass die Betroffenen neue Erfahrungen mit ihrem Körper machen, um die negativen Empfindungen durch angenehmere Erfahrungen zumindest zu ergänzen. Körpertherapeutische Übungen aus verschiedenen Therapieverfahren (z.B. Feldenkreis-Methode, Bioenergetik, Gestalttherapie, Musiktherapie, Gestaltungstherapie) haben im Rahmen eines verhaltenstherapeutisch orientierten Behandlungskonzepts einen angemessenen Platz.

3.8.3.1. Körperwahrnehmungsübungen

Sehr hilfreich sind bestimmte Körperwahrnehmungsübungen, die die Patienten als Hausaufgaben bis zur nächsten Therapiestunde durchführen sollen. Dabei geht es nicht einfach um Entspannungsübungen, wenngleich durch die anhaltende Zuwendung auf den Körper mit der Zeit eine für viele Patienten unerwartete Entspannung eintreten kann. Die Betroffenen haben im Laufe der Jahre gelernt, sich von ihrem Körper abzuwenden, um nicht immer Angst und Unruhe auslösende Zustände zu bekommen.

Gerade hypochondrischen Patienten wurde immer wieder gesagt, sie sollten sich nicht ständig beobachten, weil sie dadurch die Symptomatik (z.B. eine Pulsbeschleunigung) nur verstärken würden. Nicht die Zuwendung an sich, sondern die Art der Zuwendung (ängstliche Bewertung der registrierten Körperempfindungen) verstärkt die vorhandene Anspannung. Somatisierungspatienten sollen durch eine bestimmte therapeutisch gelenkte Symptomprovokation mit ihren Symptomen besser umgehen lernen.

Ablenkung ist bei einer akuten Symptomatik (z.B. akuten Schmerzen, Panikattacken) eine hilfreiche Strategie, führt jedoch bei chronifizierten somatoformen Störungen nur zu einer weiteren Entfremdung vom eigenen Körper. Anstelle einer Symptom verstärkenden Aufmerksamkeitsfokussierung, die als charakteristisches Verhalten von Patienten mit somatoformen Symptomen anzusehen ist, soll eine adäquate und angstfreie Zuwendung zum eigenen Körper erlernt werden. Die Übungen erfolgen dabei gewöhnlich mit geschlossenen Augen, um die Intensität der Körperwahrnehmung zu erhöhen (mit geöffneten Augen erfolgt gewöhnlich eine Zuwendung auf die Außenwelt). In meiner Praxis habe ich mit derartigen Körperzentrierungs- und Provokationsübungen nicht nur bei Patienten mit Panikstörungen, sondern auch bei Patienten mit somatoformen Störungen sehr gute Erfahrungen gemacht. Weil Patienten in der Therapie gelernt haben, die Zuwendung zu ertragen und im Laufe der Zeit sogar zu genießen, sind sie auch bereit, eine mögliche Symptomprovokation zu Hause zu riskieren.

Ich habe es dabei als sehr nützlich erlebt, die Körperwahrnehmungsübung in der Therapiestunde auf Tonband aufzuzeichnen, sodass die Patienten zu Hause zuerst mit der Kassette üben können, bevor sie sich ohne derartige Hilfsmittel auf ihren Körper und die dabei besonders gefürchteten Organe und Funktionen zentrieren lernen. Sehr nützlich sind auch Imaginationsübungen, die die Körper-Seele-Zusammenhänge aufzeigen. Intensive Vorstellungsbilder mit angenehmen und negativen Inhalten führen in unmittelbar erfahrbarer Weise zu bestimmten körperlichen Zuständen.

3.8.3.2. Entspannungstherapie

Entspannungsmethoden sind wichtige nichtmedikamentöse Behandlungsmöglichkeiten als Alternative zu ständigen Beruhigungsmitteln. Patienten mit somatoformen Störungen weisen bereits im Ruhezustand einen erhöhten psychophysiologischen Aktivierungszustand auf, der im Laufe der Zeit auch Anlass gibt, eine ernstzunehmende Krankheit zu fürchten. Die Betroffenen bilden sich nichts ein, sondern nehmen etwas wahr, das sie jedoch unnötigerweise als Gefahrenzeichen interpretieren. Die Betroffenen haben oft große Schwierigkeiten, Entspannungsmethoden zur Senkung des Anspannungsniveaus zu erlernen. Die bekanntesten Entspannungsmethoden in der westlichen Welt sind: autogenes Training, progressive Muskelentspannung nach Jacobson, Biofeedbackverfahren, Selbsthypnose, Imaginationstechniken, Meditation, Atemtechniken und Körperübungen.

Viele Patienten haben gerade mit dem autogenen Training große Schwierigkeiten, bei hypochondrischen Patienten wirkt die Hinwendung zum Körper Angst auslösend, sodass sie oft eine besondere Hilfestellung benötigen. Wenn keine der beiden Methoden hilfreich ist, kann sich eine Biofeedbacktherapie als nützlich erweisen. Immer mehr Menschen tendieren zu östlichen Entspannungsmethoden.

3.8.3.3. Biofeedbacktherapie

Die Möglichkeiten der Biofeedbacktherapie werden in dem von Rief und Birbaumer herausgegebenen Buch „Biofeedback-Therapie. Grundlagen, Indikation und praktisches Vorgehen“ sehr umfassend und anschaulich bei verschiedenen Störungen beschrieben. Der Beitrag zum Biofeedback bei Somatisierungspatienten stammt von Nanke und Rief, die großen Wert auf die interaktionellen und kognitiven Aspekte legen und vor einer rein technisch-apparativen Anwendung des Verfahrens warnen, bei dem die Patienten sich selbst überlassen bleiben und der Therapeut sich zu rasch ausblendet.

Die Biofeedbacktherapie ermöglicht Somatisierungspatienten mit organmedizinischer Ausrichtung ein besseres Verständnis der Körper-Seele-Zusammenhänge, über die Rückmeldung körperlicher Funktionen eine leichtere Entspannungsmöglichkeit und ein Lernen aus unmittelbarer und recht anschaulich vermittelter Erfahrung.

3.8.3.4. Aktivitätsaufbau und Abbau von Schonverhalten

Patienten mit somatoformen Symptomen haben im Laufe der Zeit oft ein ausgeprägtes Schonverhalten entwickelt. Körperliche Aktivierungsübungen zur Stärkung des Körperbewusstseins und zur Überwindung des durch die Schonhaltung oft entstandenen Konditionsmangels sind daher sehr wichtig. Gerade bei Patienten mit somatoformen Störungen muss die „Psycho-Therapie“ zur „Körper-Therapie“ werden. Anhand einer Liste der ausgeübten und nicht mehr ausgeübten Aktivitäten kann analysiert werden, was derzeit körperlich angenehm ist und welche Aktivitäten aus Angst vor Überforderung vermieden werden, obwohl man sie früher vielleicht sogar gerne unternommen hat.

3.9. Längerfristig wirksame Therapiemaßnahmen

Bei Patienten mit somatoformen Störungen steht zu Beginn der Therapie der bessere Umgang mit den somatoformen Symptomen im Vordergrund, um eine Chronifizierung zu verhindern oder einer bereits eingetretenen Chronifizierung Einhalt zu gebieten.

In Abhängigkeit von den zeitlichen und finanziellen Möglichkeiten des Patienten, vor allem aber auch in Abstimmung mit den inhaltlichen Wünschen des Patienten können im Laufe der Zeit andere Aspekte und Probleme in den Mittelpunkt der Therapie treten:

1. Umgang mit Stress (Stressbewältigungstraining). Patienten mit somatoformen Störungen sind oft einer erhöhten Stressbelastung ausgesetzt. Sie erleben sich – nicht zuletzt bedingt durch die Symptome – als weniger belastbar. Eine kognitive Umstrukturierung in Richtung eines Selbstbildes von durchaus gegebener Belastbarkeit verhindert nach Jahren der Überforderung den Schwenk in die Gegenrichtung einer übertriebenen Schonung nach dem Motto „Ich halte keinen Stress mehr aus“. Der Hauptstress besteht vielfach nicht allein im Ausmaß der Arbeitsbelastung, sondern vielmehr in dem Gefühl, keinen Einfluss auf seine Lebensgestaltung zu haben. Als Stress wirkt in diesem Fall das permanente Gefühl des Kontrollverlusts über die aktuelle Lebenssituation.

2. Adäquater Umgang mit Emotionen (Emotionstraining). Eine emotionale Hemmung kann nach psychologischen Untersuchungen die Entstehung von körperlichen Symptomen fördern. Nach dem Alexithymiekonzept ist es wichtig, die jeweils vorhandenen Gefühle identifizieren zu lernen, z.B. Hilflosigkeit, Schwäche, Lustlosigkeit, Hoffnungslosigkeit, Traurigkeit, Sinnlosigkeitsgefühle, Bedürfnis zu weinen, Enttäuschung, Wut, Ärger, Unruhe, Abneigung (Aversion), Ekel, Einsamkeit, Verlassenheitsgefühl, Sehnsucht nach Geborgenheit, Wunsch nach Gehalten werden. Nach der verbesserten Selbstwahrnehmung soll der adäquate Ausdruck von Gefühlen geübt werden.

3. Verbesserung der sozialen Kompetenz (Selbstsicherheitstraining). Viele Patienten mit somatoformen Störungen setzen bewusst und/oder unbewusst körperliche Symptome als Steuerungsmechanismen in sozialen Beziehungen ein (z.B. „Ich kann heute nicht kommen, weil ich starke Kopfschmerzen habe“, „Ich würde gerne am Ausflug teilnehmen, wenn ich nicht diese ständige Übelkeit hätte“, „Ich gehe heute nicht mit, weil schon wieder dieser lästige Schwindel da ist“). Die Betroffenen müssen lernen, direkt und nicht über den Weg von Symptomen auszudrücken, was sie möchten und was sie nicht möchten.

4. Verbesserung der partnerschaftlichen Beziehung (Kommunikationstraining). Die Partnerbeziehung ist bei Somatisierungspatienten oft stark bestimmt durch die Störung. Wenn Symptome dafür stehen, dass die direkte Kommunikation nicht gelingt oder nicht möglich ist, ist ein Kommunikationstraining angezeigt. Einen Schritt in diese Richtung stellt bereits die Einbeziehung des Partners im Sinne einer Partner gestützten Einzeltherapie dar. Der Angehörige nimmt am Therapieprozess teil, sodass beide Partner einen Austausch über die Therapie pflegen können.

5. Bewältigung familiärer Probleme (Partner- oder Familientherapie). Wenn Symptome aufgrund der Verhaltensanalyse in Zusammenhang mit Partner- und Familienproblemen stehen, ist eine entsprechende Therapie angezeigt. Trotz der Fokussierung auf die Familienbeziehungen sollte dabei jedoch die Eigendynamik einer somatoformen Störung nicht unterschätzt werden, die dazu führt, dass das Familiensystem durch die Symptome geprägt ist. Oft führen nicht Familienprobleme zu Symptomen, sondern vielmehr umgekehrt führen somatoforme Symptome zu gestörten Familienbeziehungen. Es gilt daher als vorrangiges Ziel, zuerst einmal das Problemsystem „somatoforme Störung“ auf der Interaktionsebene zu bewältigen, anstatt nur über eine Verbesserung der Partner- und Familienbeziehungen auf die automatische Auflösung der somatoformen Symptome zu hoffen. Die Einbeziehung von Familienangehörigen ist auch ohne ausgeprägte Interaktionsstörungen sehr nützlich, weil die Bezugspersonen des Patienten nicht nur über die Störung aufgeklärt werden, sondern auch erfahren, wie sie besser damit umgehen können. Viele Angehörige sind entweder zu nachsichtig und Symptom verstärkend oder zu hart im Sinne eines verständnislosen „Reiß’ dich endlich mehr zusammen und jammere nicht bei jeder Gelegenheit“. Oft kann bereits das Wissen über den richtigen Umgang mit der somatoformen Störung zu einer Entschärfung der zunehmend angespannteren Familienatmosphäre beitragen.

6. Verbesserung der allgemeinen Lebensqualität. Patienten mit einer chronifizierten somatoformen Störung haben im Laufe der Zeit eine erhebliche Beeinträchtigung der Lebensqualität erfahren. Zielführend sind daher alle Maßnahmen, die die Lebensqualität im Sinne eines lebenswerteren Lebens zu bessern vermögen (z.B. verstärkte Beschäftigung mit Hobbys, Aktivierung früherer Interessen, Aufbau eines Freundeskreises). Entsprechende Aktivitäten durchbrechen auch die Einengung des Familienlebens auf die somatoformen Symptome und schaffen ein Gemeinschaftserleben durch positive Erfahrungen anstelle des gemeinsamen Leidens an der scheinbar unbewältigbaren Symptomatik.

7. Aufbau eines freudvolleren Lebens (Genusstraining). Bei Patienten mit chronifizierten somatoformen Störungen ist eine Verbesserung des körperlichen und subjektiven Wohlbefindens erforderlich. Es geht nicht nur darum, Symptome und negative Faktoren zu reduzieren, sondern die positiven Aspekte des Lebens wieder besser genießen zu lernen, wie dies in der Bezeichnung „Genusstraining“ (euthyme Therapie) zum Ausdruck kommt, das in verschiedenen verhaltenstherapeutischen Behandlungskonzepten einen immer größeren Stellenwert einnimmt. Es ist das Ziel, die gesunden Anteile des Patienten zu stärken. Derselbe Körper, der leidet, kann auch verwöhnt werden und mit allen Sinnen genießen lernen.

8. Maßnahmen in Bezug auf den Beruf. Viele Menschen mit einer somatoformen Störung benötigen neben der medizinischen und psychotherapeutischen Behandlung oft auch eine rehabilitative Maßnahme zur langsamen Steigerung der beruflichen Leistungsfähigkeit (z.B. Bewältigung von Motivationskrisen, Klärung von beruflichen Konflikten, Verbesserung der beruflichen Integration, Unterstützung bei der beruflichen Wiedereingliederung im Falle von Arbeitslosigkeit, die eine häufige Folge der Chronifizierung der Störung darstellt).

9. Maßnahmen zur Rückfallprophylaxe. Arztbesuche und Untersuchungen sollen „zeitkontingent“ (nach einem fixen Muster, z.B. Arztbesuch alle 4 Wochen, bestimmte Untersuchungen alle 3 bzw. 6 Monate) und nicht „symptomkontingent“ (unter dem ständigen Druck von Krankheitsängsten oder Symptomen) erfolgen. Menschen mit somatoformen Störungen sollen auf eine ausgewogene Lebensführung achten, um eine Rückkehr oder eine Verschlechterung der somatoformen Symptome zu verhindern. Die Betroffenen sollen zu einem Wechsel von normalen körperlichen Belastungen (Vermeidung von Schonprogrammen bei körperlicher Gesundheit) und regelmäßigen Entspannungen (Vermeidung von ständiger Überforderung) angehalten werden. Die Patienten müssen mit ganz normalen körperlichen Missempfindungen (z.B. Schwindel, Schwitzen, Herzrasen) und körperbezogenen Ängsten (z.B. Angst vor Herzstolpern, Atemnot, allgemeiner Überforderung) besser umgehen lernen und entsprechende Vermeidungsstrategien aufgeben. Die über die Psychotherapie hinaus anhaltende mentale und reale Konfrontation mit vermeintlichen Gefahrenreizen trägt wesentlich zu einer adäquaten Wahrnehmung und Bewertung körperlicher Vorgänge bei (z.B. Konfrontation mit allen Situationen, die Schwindel auslösen; dosierter Genuss von Alkohol oder Kaffee nach früheren Herzsensationen; kein völliger Verzicht auf eventuell blähende Nahrungsmittel bei früheren gastrointestinalen Beschwerden; Besuch von Krankenhäusern bei früheren hypochondrischen Ängsten; normale Lektüre medizinischer Literatur bei früheren Angst auslösenden Erfahrungen).

3.10. Probleme bei der Therapiedurchführung

Nach Rief kann man folgende Fehler bei der Behandlung von Patienten mit somatoformen Störungen feststellen:

l unzureichendes Beziehungsverhältnis zwischen Therapeut und Patient,

l unklare oder überhöhte Therapieziele („wieder ganz gesund werden“),

l zu frühe Vermittlung psychologischer und psychosomatischer Erklärungsmodelle,

l Interventionen ohne ausreichende motivationale Basis vonseiten des Patienten,

l Übersehen wichtiger Informationen (z.B. Traumata, Rentenbegehren, Ehekrise),

l mangelnde Koordination der verschiedenen Behandler,

l Vernachlässigung der Verstärkungsbedingungen (Vernachlässigung des Umfeldes).

Eine Komorbidität, wie sie z.B. häufig vorkommt in Verbindung mit einer depressiven Störung, einer Angststörung, einer posttraumatischen Belastungsstörung oder einem Substanzmissbrauch, kann die Umsetzung des dargestellten Behandlungskonzepts erschweren.

Bei gleichzeitig gegebener Panikstörung sollte zuerst die Panikstörung behandelt werden, da hier bereits ausgereifte und erfolgreiche Behandlungsprogramme vorliegen und durch die erfolgreiche Bewältigung der Panikattacken die somatoforme Symptomatik eingegrenzt werden kann.

3.11. Verhaltenstherapie bei chronischen Schmerzpatienten

Es gibt keine speziellen Behandlungsprogramme der Verhaltenstherapie für somatoforme Schmerzstörungen, wohl aber zahlreiche Behandlungskonzepte für chronische Schmerzpatienten. Dies hängt vor allem auch damit zusammen, dass Verhaltenstherapeuten als konsequente Vertreter des biopsychosozialen Krankheitsmodells die Dichotomie von „somatischen vs. psychischen“ Schmerzen ablehnen und gewöhnlich das Konzept der Schmerzstörung nach dem DSM-IV vertreten. Den umfassendsten Überblick darüber bietet das von Basler u.a. herausgegebene Standardwerk „Psychologische Schmerztherapie“.

Man kann grundsätzlich drei verschiedene Behandlungsstrategien unterscheiden:

1. Allgemeine, eher unspezifische Behandlungskonzepte. Es handelt sich um Bestandteile, wie sie in jede Art von Schmerztherapie integrierbar sind:

l Informationsphase: Vermittlung des biopsychosozialen Krankheitsverständnisses (Präsentation der Gate-Control-Theorie) und schmerzbezogenen Wissens.

l Entspannungsverfahren (Progressive Muskelentspannung, autogenes Training, Atemtherapie, Biofeedbacktherapie, Massage).

l Imaginationsverfahren (Visualisierung, Hypnose, Selbsthypnose).

l Kognitive Therapie: Einüben günstiger Kognitionen als Alternative zu den dysfunktionalen kognitiven Mustern (Änderung der schmerzbezogenen Kognitionen), Vermittlung kognitiver Schmerzbewältigungsverfahren (Ablenkung, Umattribution usw.).

l Stressbewältigungstraining.

l Aufbau körperlicher Aktivität: Sport, lockernde Krankengymnastik, Hobbys.

l Genusstraining (euthyme Therapie).

2. Spezifische Behandlungskonzepte. Die Interventionen sind auf das individuelle Schmerzgeschehen ausgerichtet. Ein bestimmtes biopsychosoziales Erklärungsmodell für eine bestimmte Schmerzart geht mit spezifischen Behandlungsstrategien einher. Ein derartiges Vorgehen erfordert auf Seiten des Psychotherapeuten detaillierte Kenntnisse der jeweiligen Schmerzmechanismen (z.B. Defizite der lumbalen Extensoren bei Rückenschmerzen oder übermäßige Reaktionen des vaskulären Systems bei Migräne). Es gibt spezifische Behandlungsprogramme für chronische Rückenschmerzen, Kopfschmerzen vom Spannungstyp, Migräne, chronische Gesichtsschmerzen, gynäkologische Schmerzen, Schmerzen im Magen-Darmbereich, Fibromyalgie, Tumorschmerzen, entzündlich-rheumatische Erkrankungen u.a.

3. Problembezogene Behandlungskonzepte. Während bei den allgemeinen und spezifischen Schmerzbewältigungskonzepten direkt am Symptom gearbeitet wird, beschäftigt man sich bei problembezogenen Vorgangsweisen mit den so genannten Hintergrundsproblemen, wenn aufgrund einer detaillierten Verhaltensanalyse ein bestimmtes Bedingungsgefüge ersichtlich ist. Je nach Erfordernis können verschiedene therapeutische Strategien gewählt werden: Emotionstraining, Selbstsicherheitstraining, Kommunikationstraining, Problemlösetraining, Klärung beruflicher Konflikte, Partnertherapie, Bewältigung von Verlusterlebnissen, Traumatherapie, Angstbewältigungstraining, Depressionsbehandlung.

3.12. Ratschläge für Ärzte

Kapfhammer weist auf folgende Prinzipien bei der Behandlung von Patienten mit somatoformen Störungen in der Allgemeinarztpraxis hin:

l Aufbau einer tragfähigen Arzt-Patient-Beziehung durch regelmäßige Kontakte.

l Übernahme der medizinischen Verantwortung durch den behandelnden (Haus-) Arzt, der mit anderen involvierten Ärzten eng zusammen arbeiten muss, um die Wiederholung von unnötigen Untersuchungen und ineffizienten Behandlungsmaßnahmen zu verhindern.

l Klare Informationen an den Patienten und dessen Angehörige, dass organische Ursachen der Symptomatik fehlen und verständnisvolle Vermittlung der möglichen Zusammenhänge zwischen Stress und körperlichen Symptomen.

l Bereitschaft zur offenen und toleranten Diskussion der „laienhaften“ Ursachenerklärungen der Symptome durch den Betroffenen.

l Trotz der Betonung möglicher psychologischer Faktoren sollten die körperlichen Beschwerden von Anfang an ernst genommen werden.

l Identifikation und Analyse vorhandener psychosozialer Probleme sowie Entwicklung alternativer Lösungsstrategien.

l Verzicht auf medizinische Behandlung nicht vorhandener Störungen, um iatrogene Fixierungen auf eine vermeintlich körperliche Ursache zu verhindern.

In Anlehnung an Rief und Hiller sind folgende Ratschläge hilfreich:

1. Sagen Sie dem Patienten, dass Sie ihm seine Beschwerden wirklich glauben.

2. Erklären Sie dem Patienten möglichst bald, dass seine Symptome keine schwere Erkrankung ausdrücken, sondern wahrscheinlich Zeichen von Stress sind.

3. Verzichten Sie auf unnötige Eingriffe (z.B. weitere Untersuchungen nach einer für Sie ausreichenden Abklärung) und unnötige Verordnungen (wenig wirksame Medikamente), da Sie dadurch die Fixierung auf eine mögliche organische Grunderkrankung aufrechterhalten.

4. Vermeiden Sie Bagatelldiagnosen und alle sonstigen Verhaltensweisen, die den Patienten in seinem organmedizinischen Krankheitsverständnis verstärken.

5. Vereinbaren Sie regelmäßige Termine für Nachuntersuchungen in bestimmten fixen Zeitintervallen (z.B. monatlich), damit sich der Patient nicht mit einem Symptom Zutritt zu Ihrer Ordination verschaffen muss, sondern vielmehr erlebt, dass Sie sich für ihn auch als gesunden Menschen interessieren.

6. Motivieren Sie den Patienten zu einer gesunden Lebensführung (z.B. Stressabbau) und verhindern Sie ein inadäquates Schonverhalten durch Anregungen zu einem gezielten Aktivitätsaufbau.

7. Stellen Sie Rückfragen, ob der Patient Ihre Ausführungen verstanden hat, und lassen Sie ihn das Gespräch zusammenfassen, damit Sie sehen, wie gut er Sie verstanden hat.

4. Psychosomatische Erkrankungen

Der Bereich der Psychosomatik war früher eine Domäne psychoanalytisch orientierter Internisten. Mittlerweile ist dieser Bereich unter der Bezeichnung „Verhaltensmedizin“ ein fester Bestandteil der Psychologie und der Verhaltenstherapie geworden.

Das bekannteste psychoanalytisch orientierte Psychosomatikkonzept, das seit 1950 eine große historische Bedeutung erlangt hat, stammt von Alexander („Psychosomatische Medizin“), der für sieben klassische „psychosomatische“ Erkrankungen (Ulcus duodeni, Colitis ulcerosa, essenzielle Hypertonie, rheumatoide Arthritis, Hyperthyreose, Neurodermitis, Asthma bronchiale) typische Konfliktkonstallationen beschrieb. Eine „auslösende Situation“ stellt nach seiner Auffassung die Reaktivierung eines biographisch bedeutsamen Kernkonflikts dar, was zur Erkrankung führt. Schon Alexander hielt den Begriff der psychosomatischen Erkrankung als spezifische diagnostische Einheit für wertlos, sondern verstand die Psychosomatik primär als Methode des Vorgehens.

Alle Versuche, bestimmte psychosomatische Erkrankungen auf bestimmte Persönlichkeitsprofile (z.B. Wunsch nach Abhängigkeit, Anlehnung und Umsorgtsein) oder auf typische Familienkonstellationen (z.B. überbehütende Mutter) zurückzuführen, sind gescheitert. Das gilt selbst für das Typ-A-Verhalten, das einen Herzinfarkt begünstigen soll (zumindest wurde das Konzept wesentlich eingeschränkt auf Feindseligkeit).

Die fruchtbarsten Konzepte stammen aus zwei Bereichen :

l Stressforschung: Vulnerabilitäts-Stress-Modell (Diathese-Stress-Modell)

l Psychoneuroimmunologie: „psychosomatische Störungen“ als Zusammenspiel verschiedener Bereiche.

4.1. „Psychosomatische“ Störungen nach dem ICD-10

Die so genannten „psychosomatischen“ Erkrankungen sind im ICD-10 in Verbindung mit der zugrunde liegenden organischen Störung (d.h. im Sinne einer Doppeldiagnose) zu kodieren als F54 psychische Faktoren oder Verhaltenseinflüssen bei andernorts klassifizierten Krankheiten.

Das ICD-10 bietet dazu folgenden Hinweis:

„Die Kategorie soll verwendet werden, um psychische und Verhaltenseinflüsse zu erfassen, die wahrscheinlich eine wesentliche Rolle in der Manifestation körperlicher Krankheiten spielen, welche in anderen Kapiteln der ICD-10 klassifiziert werden. Diese psychischen Störungen sind meist langanhaltend (wie Sorgen, emotionale Konflikte, Erwartungsangst) und rechtfertigt nicht die Zuordnung zu einer andern Kategorie in diesem Buch. Eine zusätzliche Kodierung ist zur Bezeichnung der körperlichen Störung zu verwenden. (In den seltenen Fällen, in denen eine psychiatrische Störung vermutlich die Ursache für eine körperliche Störung darstellt, ist für die psychiatrische Störung eine zweite zusätzliche Kodierung anzugeben).“

Als Beispiele werden im ICD-10 genannt (G44.2 Spannungskopfschmerzen werden dezidiert ausgeschlossen):

Asthma (F54 und J45)

Dermatitis und Ekzem (F54 und L23-L25)

Magenulkus (F54 und K25)

Colitis mucosa (F54 und K58)

Colitis ulcerosa (F54 und K51)

Urticaria (F54 und L50)

Im Gegensatz zu den somatoformen Störungen bestehen bei den „klassischen“ psychosomatischen Störungen klare Organschäden, Gewebeveränderungen oder Störungen körperlicher Funktionssysteme. Die Auftretensbedingungen und der Verlauf der jeweiligen Erkrankung sind so stark psychische Faktoren mitbestimmt, dass medizinische Kategorien allein das aktuelle Geschehen nicht ausreichend erklären können.

Maßgeblich an der Entstehung und/oder Aufrechterhaltung der Störung beteiligt sind z.B. Lernvorgänge, emotionale Faktoren, Einstellungen, Bewältigungsstrategien, Risiko- und Krankheitsverhaltensweisen, akute oder chronische psychosoziale Belastungsfaktoren, ungünstige Lebensbedingungen. Diese Faktoren können grundsätzlichen nicht nur bei bestimmten bislang so genannten psychosomatischen Erkrankungen auftreten, sondern prinzipiell bei jeder oder fast jeder Krankheit.

Das frühere Konzept der psychosomatischen Erkrankungen im Sinne einer vermeintlichen psychogenen Entstehung bestimmter psychosomatischer Störungen ist überholt. In der Vergangenheit wurden bestimmte „psychosomatische“ Störungen als primär psychogen bedingt angesehen, obwohl sie nachweisbare körperliche Veränderungen (Gewebeschaden) aufwiesen. Dabei wurden jedoch keinerlei differenzierte Erklärungsmodelle vorgelegt, wie dies im Einzelnen genau erfolgen soll.

Die Kategorie F54 des ICD-10 umfasst keine abgegrenzte Gruppe von Störungen und stellt somit keine diagnostische Einheit dar, sondern soll in Verbindung mit einem anderen Kode nur anzeigen, dass bei einer bestimmten körperlichen Erkrankung auch psychologische Faktoren bedeutsam sind. Der psychosomatische oder psychophysiologische Anteil muss im Einzelfall genau herausgearbeitet werden.

4.2. „Psychosomatische“ Störungen nach dem DSM-IV

Das amerikanische Diagnoseschema DSM-IV erfasst die Thematik der Körper-Seele-Zusammenhänge bei Krankheiten unter dem Kode 316 „Psychologischer Faktor, der einen medizinischen Krankheitsfaktor beeinflusst“ und führt dazu Folgendes aus (Zitat mit geringfügigen Veränderungen):

Das Hauptmerkmal dieser Kategorie ist das Vorhandensein eines oder mehrerer spezifischer psychologischer oder verhaltensbezogener Faktoren, die einen medizinischen Krankheitsfaktor negativ beeinflussen. Dies kann durch verschiedene Arten geschehen: Die Faktoren können zum einen den Verlauf des medizinischen Krankheitsfaktors beeinflussen (was aus einem engen zeitlichen Zusammenhang zwischen den Faktoren und der Entwicklung, Exazerbation oder der verzögerten Genesung des medizinischen Krankheitsfaktors geschlossen werden kann). Sie können zum anderen die Behandlung des medizinischen Krankheitsfaktors behindern oder einzusätzliches Gesundheitsrisiko für die Person darstellen (z.B. fortgesetztes übermäßiges Essen bei einer Person mit gewichtsabhängigem Diabetes). Sie können auch durch Auslösen körperlicher Stressreaktionen Symptome eines medizinischen Krankheitsfaktors herbeiführen oder verschlimmern (z.B. Brustschmerzen bei koronarer Herzkrankheit oder Bronchospasmus bei Asthma)...

Psychologische oder verhaltensbezogene Faktoren spielen eine mögliche Rolle im Erscheinungsbild oder bei der Behandlung fast aller medizinischen Krankheitsfaktoren. Diese Kategorie sollte jedoch für solche Situationen vorbehalten blieben, bei denen die psychologischen Faktoren einen klinisch bedeutsamen Einfluss auf den Verlauf oder den Ausgang des medizinischen Krankheitsfaktors haben oder einen höheren Risikofaktor für einen ungünstigen Ausgang darstellen. Der Zusammenhang zwischen diesen Faktoren und dem medizinischen Krankheitsfaktor sollte hinreichend belegt sein, auch wenn eine direkte Kausalität oder die zugrunde liegenden Mechanismen nicht direkt erkennbar sind. Psychologische oder verhaltensbezogene Faktoren können den Verlauf fast jeder Art von Erkrankung beeinflussen, einschließlich kardiovaskuläre, dermatologische, endokrinologische gastrointestinale, neoplastische, neurologische und rheumatische Erkrankungen sowie Atemwegs- und Nierenerkrankungen. Die Diagnose „Psychologische Faktoren, die einen medizinischen Krankheitsfaktor beeinflussen“ wird auf die Achse I kodiert, der begleitende medizinische Krankheitsfaktor auf Achse III...

Zur genaueren Bestimmung der Art des psychologischen Faktors wird dieser aus der folgenden Liste gewählt. Wenn mehr als ein Faktor vorhanden ist, sollte der ausgeprägteste gekennzeichnet werden.

Psychische Störung, die ... (benenne den medizinischen Krankheitsfaktor) beeinflusst. Eine spezifische Störung auf Achse I oder Achse II beeinflusst in bedeutsamer Weise den Verlauf oder die Behandlung eines medizinischen Krankheitsfaktors (z.B. eine Major Depression verschlechtert die Prognose bei einem Herzinfarkt, bei einer Niereninsuffizienz oder bei einer Hämodialyse; eine Schizophrenie erschwert die Behandlung eines Diabetes mellitus). Zusätzlich zur Kodierung dieses Zustandes auf Achse I ist die spezifische psychische Störung auch auf Achse I oder II zu kodieren.

Psychische Symptome, die ... (benenne den medizinischen Krankheitsfaktor) beeinflussen. Symptome, die nicht die vollständigen Kriterien für eine Achse-I-Störung erfüllen, beeinflussen in bedeutsamer Weise den Verlauf oder die Behandlung eines medizinischen Krankheitsfaktors (z.B. Symptome von Angst oder Depression) beeinflussen den Verlauf oder Schweregrad eines Colon irritabile oder einer peptischen Ulkuserkrankung oder komplizierten den postoperativen Verlauf.

Persönlichkeitsmerkmale oder Bewältigungsstile, die ... (benenne den medizinischen Krankheitsfaktor) beeinflussen. Ein Persönlichkeitsmerkmal oder ein unangemessener Bewältigungsstil beeinflussen erheblich den Verlauf oder die Behandlung eines medizinischen Krankheitsfaktors. Es kann sich dabei um Persönlichkeitsmerkmale handeln, die die Kriterien für eine Achse-II-Störung nicht erfüllen, oder um solche, die einen Risikofaktor für bestimmte Erkrankungen darstellen (z.B. „Typ A“, angespanntes, feindseliges Verhalten für koronare Herzkrankheit). Problematische Persönlichkeitsmerkmale und unangemessene Bewältigungsstile können darüber hinaus die Compliance beeinträchtigen.

Gesundheitsgefährdendes Verhalten, das ... (benenne den medizinischen Krankheitsfaktor) beeinflusst. Gesundheitsgefährdendes Verhalten (z.B. sitzende Tätigkeit, risikobehaftete Sexualpraktiken, übermäßiges Essen, exzessiver Alkohol- und Medikamentenkonsum) beeinflusst in bedeutsamer Weise den Verlauf oder die Behandlung eines medizinischen Krankheitsfaktors. Wenn das unangemessene Verhalten im Rahmen einer Achse-I-Störung auftritt (z.B. übermäßiges Essen bei Bulimia Nervosa, Alkoholkonsum im Rahmen einer Alkoholabhängigkeit), sollte stattdessen die Diagnose Psychische Störung, die einen medizinischen Krankheitsfaktor beeinflusst verwendet werden.

Körperliche Stressreaktion, die ... (benenne den medizinischen Krankheitsfaktor) beeinflusst. Körperliche Stressreaktionen beeinflussen erheblich den Verlauf oder die Behandlung eines medizinischen Krankheitsfaktors (führen z.B. zu Brustschmerzen oder zu einer Arhythmie bei einem Patienten mit koronarer Herzkrankheit).

Andere oder unspezifische Faktoren, die ... (benenne den medizinischen Krankheitsfaktor) beeinflussen. Ein oben nicht aufgeführter oder unspezifischer psychologischer oder verhaltensbezogener Faktor beeinflusst in bedeutsamer Weise den Verlauf oder die Behandlung eines medizinischen Krankheitsfaktors.

4.2.1. Diagnostische Kriterien nach dem DSM-IV

Die diagnostischen Kriterien des DSM-IV für die Störung „(Spezifischer) psychologischer Faktor, der einen medizinischen Krankheitsfaktor beeinflusst (benennen)“ sind folgendermaßen definiert:

A. Ein medizinischer Krankheitsfaktor (kodiert auf Achse III) ist vorhanden.

B. Psychologische Faktoren beeinflussen in ungünstiger Weise den medizinischen Krankheitsfaktor auf eine der folgenden Arten:

(1) die Faktoren beeinflussen den Verlauf des medizinischen Krankheitsfaktors, was aus einem engen zeitlichen Zusammenhang zwischen den psychologischen Faktoren und der Entwicklung, Exazerbation oder der verzögerten Genesung des medizinischen Krankheitsfaktors geschlossen werden kann.

(2) die Faktoren beeinträchtigen die Behandlung des medizinischen Krankheitsfaktors,

(3) die Faktoren stellen ein zusätzliches Gesundheitsrisiko für die Person dar.

(4) körperliche Stressreaktionen lösen Symptome eines medizinischen Krankheitsfaktors aus oder verschlimmern diese.

Wähle die Bezeichnung entsprechend der Art der psychologischen Faktoren (wenn mehr als ein Faktor vorhanden ist, benenne den ausgeprägtesten):

Psychische Störung, die ... (benenne den medizinischen Krankheitsfaktor) beeinflusst (z.B. eine Major Depression verzögert die Genesung eines Herzinfarkts),

Psychische Symptome, die ... (benenne den medizinischen Krankheitsfaktor) beeinflusst (z.B. depressive Symptome verzögern den postoperativen Verlauf; Angstsymptomatik, die ein Asthma verschlimmert),

Persönlichkeitsmerkmale oder Bewältigungsstile, die ... (benenne den medizinischen Krankheitsfaktor) beeinflussen (z.B. Verleugnung der Notwendigkeit einer Operation bei einem Krebspatienten Typ-A-Verhalten, das zu einer kardiovaskulären Erkrankung beiträgt),

Gesundheitsgefährdendes Verhalten, das ... (benenne den medizinischen Krankheitsfaktor) beeinflusst (z.B. übermäßiges Essen, Bewegungsmangel, risikobehaftete Sexualpraktiken),

Körperliche Stressreaktion, die ... (benenne den medizinischen Krankheitsfaktor) beeinflusst (z.B. stressbedingte Verschlimmerung eines Ulkus, einer Hypertonie, einer Arhythmie oder eines Spannungskopfschmerzen),

Andere oder unspezifische Faktoren, die ... (benenne den medizinischen Krankheitsfaktor) beeinflussen (z.B. zwischenmenschliche, kulturelle oder religiöse Faktoren).

4.2.2. Differenzialdiagnose nach dem DSM-IV

Bei einer „Psychischen Störung aufgrund eines medizinischen Krankheitsfaktors“ verursacht der medizinische Krankheitsfaktor die psychische Störung durch einen direkten physiologischen Wirkmechanismus. Bei den „Psychologischen Faktoren, die einen medizinischen Krankheitsfaktor beeinflussen“ beeinflussen die psychologischen oder verhaltensbezogenen Faktoren den Verlauf des medizinischen Krankheitsfaktors.

Störungen durch Substanzkonsum (z.B. Alkoholabhängigkeit, Nikotinabhängigkeit) verschlechtern die Prognose vieler medizinischer Krankheitsfaktoren. Wenn bei einer Person eine Störung durch Substanzkonsum vorliegt, die einen medizinischen Krankheitsfaktor ungünstig beeinflusst oder verursacht, kann zusätzlich zu der Diagnose „Störung durch Substanzkonsum“ die Diagnose „Psychische Störung, die einen medizinischen Krankheitsfaktor beeinflusst“ auf Achse I vergeben werden. Bei einem Substanzkonsum, der einen medizinischen Krankheitsfaktor beeinflusst, aber nicht die Kriterien für eine Störung durch Substanz erfüllt, kann die Diagnose „Gesundheitsgefährdendes Verhalten, das einen Medizinischen Krankheitsfaktor beeinflusst“ vergeben werden.

Somatoforme Störungen sind charakterisiert durch das gleichzeitige Vorhandensein sowohl psychologischer Faktoren als auch körperlicher Symptome, aber es gibt keinen medizinischen Krankheitsfaktor, der die körperlichen Symptome vollständig erklärt. Im Gegensatz dazu handelt es sich bei den „Psychologischen Faktoren, die einen medizinischen Krankheitsfaktor beeinflussen“ um Faktoren, die einen diagnostizierbaren medizinischen Krankheitsfaktor ungünstig beeinflussen. „psychologische Faktoren, die Schmerzsyndrome beeinflussen, fallen nicht in diese Kategorie, sondern werden kodiert als „Schmerzstörung in Verbindung mit psychischen Faktoren“ oder als „Schmerzstörung in Verbindung mit sowohl psychischen Faktoren wie einem medizinischen Krankheitsfaktor“.

4.3. Herz-Kreislauf-Erkrankungen

4.3.1. Essenzielle Hypertonie (Bluthochdruck)

Eine (arterielle) Hypertonie ist dann gegeben, wenn wiederholte Messungen über längere Zeiträume den systolischen Blutdruck 160 und/oder den diastolischen Blutdruck 95 mm Hg überschreiten.

Eine Grenzwerthypertonie besteht in systolischen Werten zwischen 140 und 160 mm Hg und in diastolischen Werten von 90-95 mm Hg.

Bei ca. 90% der Hypertoniker besteht eine primäre, idiopathische oder essenzielle Hypertonie (ohne bekannte Ursachen), bei 10% eine sekundäre Hypertonie (Bluthochdruck als Folge einer Grundkrankheit).

Frühsymptome sind Schwindelgefühl, Nervosität und Leistungseinschränkungen, in Spätstadien zeigen sich massive Beschwerden des Herzens, der Nieren, der Augen und der Hirngefäße.

Die Spätfolgen bestehen primär in Gefäßveränderungen in Form einer Sklerose (Verengung und Lumeneinengung der Gefäße), speziell an den Arterien des Gehirns sowie den Koronararterien. Folge der Veränderungen an den Hirnarterien sind cerebrale Ischämien (Durchblutungsstörungen mit Gewebsschädigungen) oder Blutungen aus den brüchigen Gefäßen. Die Sklerose der Herzkranzgefäße bedingt mangelnde Sauerstoffversorgung der Herzmuskulatur.

Aufgrund des bei Hypertonie erhöhten Gefäßwiderstandes steigt die erforderliche Arbeit der linken Herzkammer, was zunächst zu einer Muskelzunahme (Linksherzhypertrophie), später zum „Ausleiern“ der Kammer und Linksherzinsuffizienz führt.

Ständiger Stress und Ärger sowie dauernde Aggressionsbereitschaft können einen erhöhten Blutdruck begünstigen. Stressfaktoren führen über Sympathikusaktivierung und vermehrte Katecholaminausschüttung zur Erhöhung des Herzminutenvolumens.

4.3.2. Koronare Herzkrankheit

Eine koronaren Herzkrankheit (KHK) besteht in einer Koronarinsuffizienz aufgrund einer chronischen Verengung der Herzkranzarterien, die sich gewöhnlich durch die Symptome einer Angina Pectoris manifestiert (eine Angina pectoris ist jedoch obligates Symptom) und zu Herzinfarkt, Rhythmusstörungen und Herzinsuffizienz führen kann. Den Ausgangspunkt bilden Mikroverletzungen des Endothels, der innersten Blutgefäßschicht, an der sich später Plaques ablagern, die den Gefäßdurchmesser verengen und damit die Versorgung der Herzkranzgefäße beeinträchtigen.

4.3.2.1. Angina pectoris

Die Angina pectoris ist die häufigste koronare Herzkrankheit. Anfangs unter körperlicher und psychischer Belastung, später auch in Ruhe, kommt es – häufig mit Angst verbunden – zu drückenden, hinter dem Brustbein (retrosternal) lokalisierten Schmerzen, die in die linke Brust und den linken Arm ausstrahlen. Es können auch Schmerzen im Rücken, in der rechten Brust und in der Halsgegend auftreten.

Der Begriff „Stenokardie“ beschreibt im Wesentlichen dieselben Phänomene. Zumindest in den ersten Stadien der Erkrankung verschwinden die Schmerzen relativ schnell nach dem Belastungsende oder infolge der Einnahme von Nitropräparaten.

4.3.2.2. Herzinfarkt

Ein Herzinfarkt (Myokardinfarkt) besteht im Verschluss von Herzkranzgefäßen (Koronararterien) durch ein Blutgerinnsel (Thrombus), sodass das dahinter liegende Gewebe mangels Sauerstoff abstirbt. Ein Herzinfarkt besteht also im akuten Untergang von Herzmuskelgewebe. Je größer der versorgte Bereich, umso folgenschwerer ist der Herzinfarkt. Der Herzinfarkt kann (seltener) auch entstehen durch eine Unterschreitung der kritischen Sauerstoffzufuhr als Folge von Arrhythmien.

Wenn nicht plötzlich der Tod durch Herzmuskelversagen oder als Folge schwerer Rhythmusstörungen eintritt, bestehen die Symptome des Herzinfarkts in einer schweren, nicht verschwindenden und auch auf Nitrokörper sich nur unwesentlich bessernden Angina pectoris. Oft besteht eine Schocksymptomatik mit Blutdruckabfall und Pulsfrequenzanstieg sowie (je nach Infarktlokalisation) schwere Atemnot als Zeichen einer Leistungseinschränkung der linken Herzkammer.

15-20% der Herzinfarkte („stumme“ Infarkte) bestehen in eher uncharakteristischen Beschwerden und werden erst viel später an EKG-Veränderungen diagnostiziert.

Vor einem Herzinfarkt bestehen gewöhnlich bereits verengte Gefäße (Atherosklerose), wie dies bei einer Angina Pectoris der Fall ist (bei der Hälfte der Herzinfarkt-Patienten bestand vorher eine Angina Pectoris). Als akute Symptomatik kommt eine Verstopfung durch Plaques hinzu. Plaques, die sich an der Gefäßwand abgelagert und den Gefäßdurchmesser seit längerem verengt hatten, reißen später unter bestimmten Bedingungen und bewirken eine Verstopfung der Herzkranzgefäße.

Seit den 50er-Jahren galt das von Friedman & Rosenman beschriebene Typ-A-Verhalten (intensives Wettbewerbsstreben, ständiger Zeitdruck, Feindseligkeit) als Herzinfarkt-begünstigendes Verhalten. Die Befunde dazu sind jedoch inkonsistent. Das Konzept wurde schließlich eingeschränkt auf die ungünstige Wirkung eines aggessiv-feindseligen Verhaltensmusters.

Das erhöhte Herz-Kreislauf-Erkrankungsrisiko von Menschen mit ausgeprägtem Ärger wird auf stressbedingt erhöhte Katecholaminausschüttung (Stresshormone), erhöhten Sauerstoffbedarf des Herzmuskels, Vasospasmen und erhöhte Thrombozythen-Ansammlung zurückgeführt.

Nach neueren Erkenntnissen führt ein rigider Umgang mit Ärger (entweder Ausdrücken oder Unterdrücken) zu einem erhöhten Blutfettspiegel.

4.3.2.3. Herzrhythmusstörungen

Neben dem Herzinfarkt resultieren aus der koronaren Herzkrankheit auch mitunter lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen, die über Kammerflimmern und Asystolie (völliges Aussetzen des Herzschlags) zum Herzstillstand führen können. Als Folge der durch den Sauerstoffmangel verbundenen ungenügenden Energiebereitstellung kommt es zu einer Reduktion der Kontraktionskraft des linken Ventrikels und damit zu einer Linksherzinsuffizienz, die klinisch an einer Arbeits- und Ruhedyspnoe zu erkennen ist.

Die Schwelle für die Auslösung bedrohlicher Herzrhythmusstörungen kann durch eine stressbedingte Störung der Balance zwischen der Sympathikus- und Parasympathikusaktivität erniedrigt werden.

4.4. Atemwegserkrankungen

4.4.1. Asthma

Asthma ist – im Gegensatz zu früheren Auffassungen von Psychoanalytikern wie Alexander – keine psychogen bedingte Atemstörung, sondern eine chronisch-körperliche Krankheit, die jedoch durch psychische Faktoren (Angst, Ärger, Stress) ausgelöst und durch psychosoziale Faktoren aufrechterhalten werden kann.

Asthma ist eine entzündliche Erkrankung der Atemwege, charakterisiert durch zwei Aspekte:

l Bronchiale Hyperreaktivität. Hyperreagibilität (Überempfindlichkeit) der Atemwege gegenüber spezifischen oder unspezifischen Reizen oder körperlicher Belastung.

l Variabler Verlauf. Veränderlichkeit des generellen Schweregrades, des Ausmaßes der Atemwegsobstruktionen und der Intensität der einzelnen Asthmaanfälle. Die Atemnot-Beschwerden treten überwiegend anfallsartig auf.

Unter Asthma bronchiale versteht man reversible Obstruktionen (Ventilationsbehinderungen) auf entzündlicher Basis in einem hyperreagiblen Bronchialsystem. Die dabei erschwerte Atmung (Dyspnoe) tritt im Allgemeinen anfallsartig auf, kann aber auch eine Art Dauercharakter annehmen oder längeren periodischen Verlauf zeigen. Beim typischen Asthmaanfall kommt es, häufig ziemlich unvermittelt, zu oft heftigsten Zuständen von Dyspnoe, die vornehmlich die Ausatmung betrifft und sich unter anderem in den typischen keuchenden und pfeifenden Asthmageräuschen äußert. Subjektiv besteht Lufthunger und Erstickungsgefühl. Die Kranken sind voll auf die Atmung konzentriert und zeigen oft große Angst.

Die Anfälle dauern im Allgemeinen von wenigen Minuten bis zu mehreren Stunden und gehen, meist als Folge einer medikamentösen Intervention, unter Auswurf größerer Mengen zähen Schleimes zu Ende, worauf ein Gefühl der Erleichterung und Befreiung einsetzt.

Man unterscheidet zwei Asthmaformen:

l Allergisches Asthma (extrinsischs Asthma). Asthmaanfall beim Kontakt mit Allergie auslösenden Stoffen. Die Bronchialschleimhaut schwillt an und es entsteht ein zäher Schleim, der nur schwer abgehustet werden kann, sodass sich eine Atemnot entwickelt. Die Auslöser (Reize) Reize können natürliche oder chemische Stoffe sein.

l Nicht-allergisches Asthma (intrinsisches Asthma). Asthmaanfall durch Infektionen der oberen und unteren Atemwege.

Dem Asthmaanfall liegen Obstruktionen der unteren Atemwege durch Lumeneinengung den Bronchiolen und kleinen Bronchien zugrunde, die die erschwerte Atmung bewirken. Als Ursachen werden diskutiert:

1. Spastische Kontraktion der Bronchialmuskulatur.

2. Ödematose, zumeist entzündliche Schwellung der Bronchialschleimhaut.

3. Ablagerung von Schleimpfropfen in den Atemwegen als Folge von gesteigerter Sekretion.

Drei Arten von psychischen Einflüssen sind zu beachten:

1. Psychische Auslöser: z.B. bestimmte Affekte oder Stress. Psychische (emotionale) Faktoren können jedoch im Rahmen einer multifaktoriellen Modells als Auslöser einer asthmatischen Reaktion angesehen werden, indem sie Endorphine aktivieren, die biologische Mediatoren in den Mastzellen stimulieren. Die asthmatische Reaktion erzeugt neue Affekte (z.B. Ängste), die im Rahmen von Rückkopplungsschleifen neue ungünstige Prozesse bewirken.

2. Aufrechterhaltende Bedingungen: z.B. bestimmte familiäre Interaktionsmuster. Was früher (z.B. von French & Alexander) als Auslöser angesehen wurde (z.B. überbehütende Mutter und einengende Lebensbedingungen), sind oft nur die Folgen des Asthmas.

3. Psychosoziale Folgen: z.B. komorbid auftretende Ängste und berufliche Behinderungen.

Die wichtigsten psychologischen Therapieziele bestehen in der Unterstützung beim Krankheitsmanagement (Compliance-Förderung, Psychoedukation, Patientenschulung) sowie in der Reduktion ungünstiger psychischer und psychosozialer Belastungsfaktoren.

4.5. Magen-Darm-Krankheiten

Man unterscheidet folgende „psychosomatische“ Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts:

l Erkrankungen des oberen Verdauungstrakts: Ulcus ventriculi (Magengeschwür), Ulcus duodeni (Zwölffingerdarmgeschwür)

l Erkrankungen des unteren Verdauungstrakts: Colitis ulcerosa, Morbus Crohn

4.5.1. Krankheiten des oberen Verdauungstrakts (Peptisches Geschwür)

Als Ulcus pepticum (peptisches Geschwür) versteht man gutartige Geschwürsbildungen in den Abschnitten des Verdauungstraktes, die mit dem Magensaft in Berührung kommen. Dies sind bevorzugt die unteren Teile des Magens und der obere Abschnitt des Zwölffingerdarms. Man unterscheidet daher zwischen dem Magengeschwür und dem Zwölffingerdarmgeschwür. Beide sind jedoch symptomatologisch, pathophysiologisch und epidemiologisch verschiedene Krankheitsbilder.

Ein Geschwür ist dann gegeben, wenn die Schleimhautschicht penetriert wird. Es handelt sich um einen einige Millimeter bis wenige Zentimeter großen rundlichen und scharf begrenzten Gewebsdefekt.

Die Ulkussymptomatik besteht in oft recht scharf begrenzten Oberbauchschmerzen, die häufig stundenlang anhalten. Die Beschwerden sind jedoch bei den zwei relevanten Erkrankungen unterschiedlich:

l Beim Ulcus Duodeni (Zwölffingerdarmgeschwür) zeigt sich eine charakteristische Tagesperiodik: der Schmerz tritt meistens erst mehrere Stunden nach dem Essen auf, häufig auch in Form nächtlicher Nüchternschmerzen, und bessert sich gewöhnlich sehr rasch auf die Einnahme von Nahrung oder säurebindender Medikamente (Antacida).

l Beim Ulcus ventriculi (Magengeschwür) besteht eine weniger einheitliche Symptomatik: meist tritt der Schmerz direkt nach den Mahlzeiten auf und verschwindet häufig erst nach Erbrechen. Die tägliche Wiederkehr des Schmerzes über einen mehrwöchigen Zeitraum mit der erwähnten Periodizität gilt aber nur für etwa zwei Drittel der Fälle. Manchmal sind die Beschwerden uncharakteristisch in Form von Völlegefühl und Magendruck nach den Mahlzeiten. Ein Teil der Geschwüre verläuft auch stumm und wird erst später an röntgenologisch sichtbaren Narben diagnostiziert.

Die Phasen mit den Beschwerden klingen meist spontan ab, um sich aber bei dem Großteil der Patienten in gewissen Abständen zu wiederholen. Man spricht dann von Ulkuskrankheit.

Die Pathophysiologie der Ulkuskrankheit besteht in einer Selbstandauung der Magen-Schleimhaut, die der produzierten Magensäure nicht standhalten kann. Die ständige Berieselung der empfindlichen Schleimhaut durch den hochwirksamen Magensaft, die in der Regel toleriert wird, führt hier zu geschwürigen Defekten

Die Pathophysiologie ist bei beiden Ulkuserkrankungen unterschiedlich. Beim Zwölffingerdarmgeschwür besteht eine vermehrte Säurevermehrung im Magensaft, d.h. eine verstärkte Wirkung aggressiver Mechanismen. Beim Magengeschwür ist der Säuregehalt des Magensaftes sogar vermindert, sodass hier eher ein Defizit defensiver Mechanismen besteht (z.B. weniger widerstandsfähiger Magenschleim oder Störungen der Durchblutung).

Bekanntlich ist durch die Erkenntnisse um den Helicobacter pylori das psychosomatische Erklärungsmodell ins Wanken geraten. Für dessen Wirksamkeit ist jedoch eine säurebedingte Schleimhautschädigung unerlässlich. Psychische bzw. psychosoziale Komponenten sind nach wie vor bedeutsam zur Erklärung, warum bei den einen ein Helicobater-Vorhandensein so negative Auswirkungen hat und bei den anderen nicht.

Bei einem Stressulkus, z.B. in Anschluss an größere Verbrennungen, chirurgische Eingriffe oder starke psychische Belastungen (z.B. Bombenangriffe), kommt es zu vermehrt ausgeschütteten Nebennierenrindenhormonen, was als pathogenetischer Faktor der Ulkusentstehung diskutiert wird.

Nach Alexander besteht der Grundkonflikt der Ulkuspatienten im Wunsch, einerseits in der abhängigen infantilen Situation zu verbleiben und andererseits in dem Streben des erwachsenen Ich nach Unabhängigkeit und Umsorgtwerden. Wenn der Wunsch nach Umsorgtsein nicht erfüllt werde, verschiebe sich dieser in den Wunsch gefüttert zu werden. Der Organismus des Ulkuskranken in Situationen, in denen er eine letztlich nicht gewährte Liebe und Zuneigung erwartet, verhält sich so, wie wenn er sich auf die Aufnahme von Nahrung vorbereiten würde, d.h. es wird eine Störung der oralen Phase angenommen.

4.5.2. Krankheiten des unteren Verdauungstrakts

Colitis ulcerosa ist eine geschwürartige Entzündung des Dickdarms. Fast immer ist der Enddarm (Rectum und Sigmoideum) zuerst und am stärksten betroffen. Die Veränderungen dehnen sich aber häufig auch auf das obere Colon, zuweilen sogar auf den letzten Teil des Ileum aus. Leitsymptom sind blutig-schleimige Stuhlentleerungen. Ist nur das Rectum betroffen, so finden sich keine Änderungen der Stuhlgewohnheiten. Je größere Teile der oberen Dickdarmabschnitte mitbetroffen sind, desto wässriger wird der Stuhl – bis hin zu häufigem, mit Leibschmerzen verbundenem Durchfall. Je nach Ausdehnung der Colitis finden sich auch Allgemeinerscheinungen wie Fieber, Anämie, Eiweiß- und Elektrolytverlust mit schweren Störungen des Allgemeinbefindens und eine recht charakteristische Lethargie.

Morbus Crohn (Enteritis regionalis) ist eine unspezifische Entzündung vornehmlich im Bereich des unteren Verdauungstrakts. In etwa einem Viertel der Fall ist das terminale Ileum, in einem weiteren Viertel das Colon allein betroffen, beim Rest sind Dick- und Dünndarm gleichzeitig befallen. Das Rectum bleibt dabei anders als bei der Colitis ulcerosa meist ausgespart. Pathologisch-histologisch werden nicht nur Entzündungen und Geschwürsbildungen im Bereich der Schleimhaut, sondern auch entzündliche Veränderungen und granulomatöse Einlagerungen in der restlichen Dünnwand und den umgebenden Lymphknoten gefunden. Das klinische Bild ist nicht einheitlich. Die Symptomatik kann akut oder schleichend mit schleimig-wässrigen Durchfällen und krampfartigen Unterbauchschmerzen beginnen. Häufig fehlen jedoch Durchfälle, und die Beschwerden sind nicht leicht von denen bei anderen Unterbauchkrankheiten wie Appendicitis oder Adnexitis zu unterscheiden. Auch längere schmerzfreie Zustandsbilder mit uncharakteristischen Symptomen wie Fieber, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust werden beobachtet: Wie bei der Colitis ulcerosa treten gehäuft begleitende Entzündungserscheinungen auf, speziell im Bereich der Gelenke und Augen.

Colitis ulcerosa und Morbus Crohn weisen in wesentlichen Punkten Gemeinsamkeiten auf. Die Differenzialdiagnose zur Colitis ulcerosa ist oft nicht leicht. Viele Fachleute sehen Colitis ulcerosa und Morbus Crohn nur als verschiedene Varianten einer Grundkrankheit an.

Die Ursachen von Colitis ulcerosa und Morbus Crohn sind noch weitgehend ungeklärt. Man geht von Entzündungen als Folge von Immunprozessen aus (bedingt durch genetische Faktoren, Infektionen, Ernährungsgewohnheiten u.a.). Lebensereignisse stellen höchstens unspezifische Belastungsfaktoren dar. Es gibt (vor allem zum Morbus Crohn) keine explizit formulierten psychologischen Erklärungsmodelle.

4.6. Hautkrankheiten

Psychische Faktoren können bei folgenden Hautkrankheiten eine Rolle spielen:

Neurodermitis (L20.8). Entzündliche Reaktion der Haut mit intensivem Juckreiz. Chronische Entzündungen und ständiges Katzen bei stark juckenden Hautempfindungen führen zu einer Verdickung der Haut. Die Krankheit manifestiert sich meistens bereits im ersten Lebensjahr. Ungünstige familiäre Bedingungen können Belastungsfaktoren darstellen.

Psoriasis vulgaris (L40.0). Scharf konturierte Entzündungsherde, bedeckt von silbrig-weißen Schuppen infolge einer Überproduktion von Hornzellen. Krankheitsschübe können durch kritische Lebensereignisse, chronische Alltagsbelastungen und psychische Faktoren (Ängstlichkeit, Depression) mitbedingt sein.

Akne vulgaris (L70.0). Von Androgenen gesteuerte Vermehrung der Talg- und Hornzellproduktion, die zur Behinderung des Talgabflusses führt und Mitesser und eitrig-entzündliche Knötchen (bis hin zu Abszessen) verursacht, die narbig verheilen. In der Pubertät sind fast alle davon betroffen. Leistungsstress mit ungünstiger Stressverarbeitung und psychische Faktoren (Ängstlichkeit, Depressivität) können krankheitsverstärkend sein, entweder kausal oder (häufiger) in der Folge der Symptomatik (ungünstige Krankheitsverarbeitung).

Kontaktekzem (L25.9). Häufig vorkommende Überempfindlichkeitsreaktion (z.B. auf Metalle, Kosmetika, Arzneimittel, Chemikalien), mit Entzündung und Juckreiz einhergehend. Emotionale Faktoren oder operante Verstärkungsmechanismen (z.B. Vermeidung von unangenehmen Kontakten oder Konflikten am Arbeitsplatz) können an einer Chronifizierung der Störung beteiligt sein.

Urtikaria (L50.0). Flüchtige Quaddeln mit starkem Juckreiz, bedingt durch eine Ausschüttung von Entzündungsmediatoren in der Epidermis aufgrund unterschiedlicher Reize. Eine chronischer Urtikaria wird oft von psychischen und psychosozialen Faktoren beeinflusst (kritische Lebensereignisse vor Krankheitsausbruch, negative Stimmung, Alltagsbelastungen).

Alopecia areata (L63.9). Kreisrunder Haarausfall der Kopfhaut, bedingt durch Autoimmunmechanismen, mit wechselndem Verlauf (Spontanremissionen, chronisch-rezidivierende oder progrediente Verläufe). Vor Krankheitsausbruch bestanden oft kritische Lebensereignisse, danach oft Ängstlichkeit und Depressivität.

Herpes simplex genitalis (A60.0) und Herpes labialis (B00.1). Virusinfektion mit zunächst juckenden, später schmerzenden, mit Flüssigkeit gefüllten Bläschen im Genital- und Mundbereich. Rezidive werden durch psychische Belastungen begünstigt. Emotionale Reaktionen und negative Stimmungen (Depressionen) scheinen bedeutsamer zu sein als kritische Lebensereignisse oder alltägliche Belastungen.

Malignes Melanom (C43.9). Gefährlichster maligner Tumor der Haut aufgrund hoher Metastasierungstendenz. Die Prognose hängt im Wesentlichen von der Eindringtiefe der entarteten Zellen und der damit verbundenen Metastasierungsgefahr ab. Mangelnde soziale Unterstützung und repressives, defensives Koping (Vermeidung negativer Emotionen) können die Prognose verschlechtern.

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